При отравлении какой группой отравляющих веществ нельзя проводить ивл
Перейти к содержимому

При отравлении какой группой отравляющих веществ нельзя проводить ивл

  • автор:

При отравлении какой группой отравляющих веществ нельзя проводить ивл

По данным ООН и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) химический терроризм входит в число наиболее опасных для человека и окружающей среды. При совершении данных терактов могут быть использованы отравляющие вещества как промышленного, так и непромышленного производства. Работа посвящена исследованию медико-санитарных последствий химического терроризма, произошедшее с 2011 по 2016 год. Приведена классификация химического терроризма по различным группам токсикантов и их медико-тактической характеристике. Выявлены наиболее опасные химические вещества в каждом исследуемом классе. Рассмотрены вероятные способы осуществления террористических актов с применением различных токсичных химических веществ. Разработаны мероприятия всех видов медико-санитарной помощи в очагах загрязнения химическими веществами раздражающего, пульмонотоксического, общеядовитого, цитотоксического, а также нервно-паралитического действия.

химический терроризм
токсические химические вещества
очаг химического загрязнения
аварийно-химически опасные вещества
боевые отравляющие вещества
инсектициды
растительные и животные токсины.

1. Глотов Е.Н., Шарифуллина Л.Р., Козырева А.А. Химический терроризм в социально-политических конфликтах // Научные и образовательные проблемы гражданской защиты. – 2014. – № 2. – С.47-52.

2. Гребенюк А.Н., Сосюкин А.Е., Василюк В.Б., Сидоров Д.А. Организация оказания неотложной медицинской помощи и лечение острых отравлений в Вооружённых силах Российской Федерации // Медицина катастроф. – 2010. – № 4. – С.20-22.

3. Казнин Ю.Ф., Соляников В.Д., Блиндин В.М. Медико-санитарные проблемы химического терроризма // Российский семейный врач. – 2009. – Т.13. – № 2. – С.63-70.

4. Клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи при остром ингаляционном поражении токсичными веществами в чрезвычайных ситуациях. – М.: ВЦМК «Защита», 2013. – 48 с.

5. Куценко С.А. и др. Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита /С.А. Куценко и др. – СПб.: Фолиант, 2004. – С. 527.

6. Международная информационная группа «Интерфакс» [Электронный ресурс]. –Режим доступа: http://www.interfax.ru/ (дата обращения: 17.10.16).

7. МИА «Россия сегодня» [Электронный ресурс]. – Режим доступа: https://ria.ru/ (дата обращения: 17.10.16).

8. Ридус. Агентство гражданской журналистики [Электронный ресурс]. – Режим доступа: https://www.ridus.ru/ (дата обращения: 18.10.16).

9. Софронов Г.А., Гребенюк А.Н., Шилов В.В. Токсикологические проблемы химического терроризма // Токсикологический вестник. – 2011. – № 6. – С. 13-19.

Социально-политические конфликты нередко в истории цивилизации разрешались путем применения такого жесткого средства противоборства, как терроризм [1].

Современный его характер отличается от более ранних своих проявлений техногенными методами и средствами ведения борьбы. По данным ООН и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), химический терроризм входит в число наиболее опасных для человека и окружающей среды [3]. При совершении данных терактов могут быть использованы отравляющие вещества как промышленного, так и непромышленного производства. Примером этому может служить недавнее применение кустарно изготовленного зарина боевиками против мирного населения в Сирии (Алеппо) [7]. При этом компоненты химического оружия на сегодняшний день доступны террористам как никогда ранее. Это объясняется либерализацией торговли, слабостью экспортного контроля и открытостью данных о новейших разработках в области химических вооружений.

Таким образом, получение высоко токсичных химических веществ для использования в террористических целях в настоящее время не является неразрешимой задачей. Необходимо учитывать, что последствия отравлений зависят от ряда факторов: вида, количества токсикантов, а также длительности контакта и путей их поступления в организм [9].

Целью данного исследования явилось проанализировать за последние 5 лет медико-тактическую характеристику очагов химического загрязнения, вызванных терактами, а также оценить этапы медицинской помощи при острых отравлениях.

Материалы и методы исследования

Для реализации данной цели на первом этапе исследования был проведён анализ источников средств массовой информации (интернет-ресурсов, обзоров статей, газет, телерадиопрограмм и др.). С их помощью были сгруппированы все виды химических терактов и обработаны данные частоты их встречаемости и числа пострадавших методом вариационной статистики. На втором этапе изучены все нормативные акты и клинические рекомендации по оказанию всех видов медико-санитарной помощи населению, пострадавшему в условиях ЧС, с помощью них предложены современные алгоритмы действий при острых отравлениях различными токсическими веществами при химических терактах для улучшения способов защиты пострадавших в ЧС.

Результаты исследования и их обсуждение. Анализ данных средств массовой информации по химическим терактам за 2011–2016 годы показал, что наиболее часто встречается пять групп отравляющих высокотоксичных веществ: боевых, аварийно-химически опасных, пестицидов и инсектицидов, растительных и животных токсинов, средств самообороны (см. таблицу 1).

К боевым отравляющим веществам при данных терактах относят: зарин, зоман, фосген, синильная кислота и другие. Из них наиболее часто встречается зарин. Основным сценарием хемотеррора данным токсикантом является использование начиненных зарином снарядов для миномета [7]. Физико-химические свойства фосфоорганических соединений показывают их стойкость и быстрое действие. Методики получения зарина, табуна, аналогов зомана, VX газы и других веществ опубликованы в различной учебно-методической литературе для специализированных учебных заведений в десятках стран на различных языках. Любой химик-лаборант может собрать небольшую пилотную установку и синтезировать данные отравляющие вещества. Использование в местах массового скопления людей нескольких десятков грамм таких токсичных веществ кустарного производства приведет к самым трагическим последствиям. При этом быстрое течение острых отравлений и развитие наиболее тяжелых поражений, а также недостаточность уровня знаний специалистов местных органах здравоохранения по оказанию медицинской помощи при химической травме неясной этиологии приводит к большому количеству безвозвратных потерь [5].

К аварийно-химически опасным веществам относят хлор, аммиак, фтористый водород, хлорокись фосфора, сероуглерод, фтор и другие. Наиболее чаще из них при химических терактах используются хлор и аммиак, которые применяются в промышленности и сельском хозяйстве. Основными способами террористических актов с применением данных веществ являются подрыв емкостей различного объема (в этом случае произойдёт загрязнение приземного слоя атмосферы, горизонтальных поверхностей объектов и сооружений) [6,7]. Токсическая концентрация хлора составляет свыше 0,002 г/м3, а у аммиака 0,012 г/м3. При авариях террористического характера токсический агент не всегда известен, что затрудняет возможности оказания медицинской помощи, ограничивает её до объёма посиндромной терапии (при коматозном состоянии, шоке, острой дыхательной недостаточности и прочих) [5].

Используется ряд высокотоксичных пестицидов, выпускаемых химической промышленностью во всех регионах мира. Среди них наиболее токсичными являются фосфорсодержащие пестициды. Токсическое действие многих из них аналогично нервно-паралитическому эффекту боевых отравляющих веществ. Среди них выделяют несколько групп: акарициды (средства борьбы с клещами), афициды (средства борьбы с тлей), бактерициды (средства борьбы с бактериями), фунгициды (средства борьбы с грибами) и т.д. Наиболее токсичными являются форат и паратион. Данные инсектициды производятся во многих странах мира (Австралия, Англия, Бельгия, США, Франция, и др.). Подрыв больших ёмкостей, содержащих твёрдые и жидкие пестициды, в густонаселённых районах, где мирное население не имеет средств индивидуальной защиты, приводит к острым отравлениям различной степени тяжести [6,8].

Среди животных терактоагентов наиболее доступным является ботулотоксин. Известны семь его типов штаммов (А, В, С, D, E, F, G), продуцируемых Clostridiumbotulinum, зафиксированных в тех или иных регионах планеты. Максимальной токсичностью характеризуется ботулотоксин типа А, жизнеспособные споры которого можно встретить в продуктах питания. Для их искусственного получения достаточно культивировать бактерии соответствующего штамма без доступа воздуха при температуре 30–38 ° С на различных питательных средах. Попадая в организм человека, ботулинический токсин типа А вызывает ботулизм – тяжёлое заболевание, приводящее к поражению периферической нервной системы с характерной клинической картиной паралитического синдрома. Смертельная доза ботулинического токсина типа А для человека составляет 0,000006 мг/кг при алиментарном попадании его в организм [2].

Ещё одной группой ОВТВ являются вещества раздражающего действия, которые используются в мирное время как средства самообороны. Чаще всего из этой группы применяются ирританты: хлорацетофенон, 2-хлорбензальмалонодинитрил, капсаицин, морфолид пеларгоновой кислоты. Смертельное действие для которых нехарактерно и возможно только при поступлении в организм в очень высоких концентрациях. Эти вещества могут быть использованы террористами для создания паники, дезорганизации населения [5].

Рис. 1. Частота встречаемости химических терактов за 2011–2016 годы

Таким образом, после проведенного анализа за 2011 по 2016 год наибольшее их количество отмечается в 2011 году. Причем, среди всех данных вариантов были использованы различные группы отравляющих веществ, которые можно разделить на пять классов согласно механизму их действия: вещества раздражающего, пульмонотоксического, общеядовитого, цитотоксического и нейротоксического действия (см. таблицу 1).

Основным клиническим проявлением поражений веществами раздражающего и пульмонотоксического действия является раздражение слизистых оболочек глаз и органов дыхания. Поражение кожи парами (аэрозолями) данных токсичных веществ может вызвать химические ожоги I–II степени. Для тяжелой формы поражения характерными являются: диспноэтический, астенический, болевой, диспепсический и синдром уплотнения легочной ткани. Кроме этого отмечается повышение вязкости и свертываемости крови.

Характеристика химических терактов за 2011–2016 годы

ОТРАВЛЕНИЯ БЫТОВЫМИ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ / ORGANOPHOSPHORUS COMPOUNDS / ИНТОКСИКАЦИЯ / INTOXICATION / АНТИДОТНАЯ ТЕРАПИЯ / ANTIDOTE THERAPY / ХОЛИНОЛИТИКИ / РЕАКТИВАТОРЫ ХОЛИНЭСТЕРАЗЫ / CHOLINESTERASE REACTIVATORS / CHOLINOLYTICS

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Ивлева Н.В.

Представлены сведения об опасностях отравления бытовыми фосфорорганическими соединениями . Рассмотрены патогенез интоксикации , клиническая картина отравлений, способы оказания неотложной медицинской помощи.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Ивлева Н.В.

Особенности острых отравлений пестицидами в условиях города
Особенности острых отравлений пестицидами в условиях города: карбаматы, пиретроиды, неоникотиноиды
Реактиваторы холинэстеразы в терапии отравлений нейротропными физиологически активными веществами
Острые отравления
Антидотная терапия в комплексном лечении острого отравления хлорпирифосом
i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

HOUSEHOLD ORGANOPHOSPHORUS COMPOUND POISONING

The paper presents information on hazards of household organophosphorus compound poisoning, deals with the pathogenesis of intoxication , gives its clinical presentation, and considers emergency medical care procedures.

Текст научной работы на тему «ОТРАВЛЕНИЯ БЫТОВЫМИ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ»

ОТРАВЛЕНИЯ БЫТОВЫМИ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

Н.В. Ивлева, канд. пед. наук Орловский базовый медицинский колледж E-mail: ninel.ivleva@yandex.ru

Представлены сведения об опасностях отравления бытовыми фосфорорганическими соединениями. Рассмотрены патогенез интоксикации, клиническая картина отравлений, способы оказания неотложной медицинской помощи.

Ключевые слова: фосфорорганические соединения, интоксикация, антидотная терапия, холинолитики, реактиваторы холинэстеразы.

С наступлением летнего сезона ко всем прочим медицинским проблемам прибавляется еще одна -интоксикация химическими средствами борьбы с паразитами — насекомыми (мухами, тараканами, молью), вредителями растений (гусеницами, жуками), эктопаразитами домашних животных (вшами, блохами, клещами), которые активизируются в это время в связи с повышением температуры окружающей среды.

Наибольшее количество несчастных случаев связано с ингаляционными отравлениями фосфорорганическими соединениями (ФОС).

В химическом отношении ФОС — сложные синтетические вещества, получаемые в результате взаимодействия неорганических кислот фосфора с органическими соединениями.

Бытовые ФОС выпускаются в различных препаративных формах, их которых большое распространение получили аэрозоли. Эти средства поступают в продажу под более чем 25 торговыми названиями.

Наиболее известные и самые старые представители инсектицидов группы ФОС — дихлофос, карбофос, хлорофос. Помимо них, в ветеринарной и сельскохозяйственной практике используются более современные препараты: диазол, диметоат, диазинон, золон, метафос, тиофос, фосбецид, фос-фамид, фенитротион и др. [5].

Отравление ФОС связано, как правило, с несоблюдением техники безопасности при их применении. Основные пути проникновения препаратов в организм — ингаляционный (вдыхание паров и мелких частиц); перкутантный (через здоровую кожу); пероральный (через ротовую полость).

Степень токсичности для человека зависит от вида ФОС и путей их проникновения в организм. Так, летальный исход может наступить при попадании внутрь 0,05 г тиофоса или 5 г хлорофоса [6].

Чтобы лучше понять механизм поражающего действия ФОС, необходимо вспомнить физиологические процессы, протекающие в холинергических образованиях вегетативной нервной системы, которая состоит из пре- и постганглионарных отделов парасимпатической иннервации, а также из преганглионарного отдела симпатической нервной системы. Во всех холинергических образованиях (парасимпатических и симпатических ганглиях, окончаниях парасимпатических нервов во внутренних органах и в нервно-мышечных соединениях) химическим посредником нервного возбуждения является ацетилхолин (АХ), представляющий собой четвертичный холиновый окси-эфир уксусной кислоты.

Воздействие даже незначительных по силе раздражений приводит к выделению в синаптиче-ских образованиях большого количества АХ. При этом в холинергических синапсах имеется энзимная система, назначение которой — ликвидация избытка АХ. Это достигается при посредстве энзима — холинэстеразы (ХЭ), под влиянием которой нейромедиатор — АХ — распадается на остаток уксусной кислоты и холиновый спирт. Затем под влиянием ионов воды и электролитов происходит спонтанная реактивация ХЭ.

Именно холинергическая система является областью избирательного воздействия ФОС.

Сущность патологического механизма воздействия ФОС на организм заключается в инактивации ХЭ, что объясняется сходством химического строения молекул ФОС и АХ. Однако в биохимическом отношении ФОС обладает большей активностью по сравнению с АХ. При попадании ФОС в организм ХЭ реагирует прежде всего с этим веществом, а не с АХ.

Продуктом химической реакции ФОС с ХЭ является фосфорилированный фермент, устойчивый к гидролизу, и потому не способный реагировать

с молекулами АХ. Вследствие этого АХ накапливается на постсинаптической мембране, что приводит к ее стойкой деполяризации. В результате возникает избыточное возбуждение АХ Ми Н-холинреактивных структур организма, что и определяет специфику клинической картины отравления ФОС [3, 4].

Клинически отравления ФОС проявляются 4 специфическими эффектами.

Мускариноподобный эффект связан с возбуждением М-холинорецепторов и проявляется миозом, брадикардией, гипотонией, гипергидрозом, гиперсаливацией, бронхореей, бронхоспазмом, диареей.

Никотиноподобный эффект связан с возбуждением Н-холинорецепторов и приводит к гиперки-незам и судорогам.

Курареподобный эффект проявляется развитием периферических параличей.

Последствиями центрального действия ФОС являются психические расстройства, потеря сознания.

Различают 3 степени тяжести отравления -легкую, среднюю и тяжелую.

Основная масса симптомов при поражении ФОС легкой и средней степени связана с мускари-ноподобным действием яда.

Легкая степень отравления проявляется страхом, возбуждением. Появляется затруднение дыхания, выдох совершается с большим трудом. Отмечаются ухудшение зрения, боли в глазах, особенно при попытке фиксировать взгляд на каком-либо предмете, боли в области лба. Характерный признак интоксикации — миоз.

При отравлении средней степени тяжести к вышеперечисленным симптомам присоединяются появление «сетки перед глазами», мышечная слабость, миофибриллярные подергивания, гиперсаливация, гипергидроз, ринорея, бронхорея, диспноэ, сердечная аритмия, тошнота.

Тяжелая степень поражения характеризуется присоединением симптомов никотиноподобного и центрального действия яда. Характерны расстройства со стороны центральной нервной системы (ЦНС): судороги, потеря сознания, развитие комы, угнетение дыхательного и сосудодвигатель-ного центров. В легких выслушиваются влажные хрипы. Артериальное давление резко падает, развивается выраженная брадикардия. Обнаруживаются интенсивный цианоз и резко выраженный миоз (зрачок в виде точки).

Если помощь вовремя не оказана, присоединяется курареподобный эффект яда в виде паралича конечностей. При истощении холинореактивных структур наступают паралич дыхания и остановка сердца [1, 3].

На наличие интоксикации ФОС могут указывать перечисленные специфические клинические симптомы. Кроме того, для постановки достоверного диагноза нужно внимательно осмотреть место, где находится пострадавший. Наличие специфического керосиново-чесночного запаха от незнакомых веществ может натолкнуть на мысль о наличии ФОС в помещении.

В условиях стационара окончательный диагноз ставят по данным биохимического исследования крови. Анализ заключается в определении активности плазменной ХЭ. Снижение активности этого фермента на 20-50% характерно для легких отравлений, на 50-70% — для отравлений средней степени тяжести, на 70-80% — для тяжелых и более 80% — для очень тяжелых отравлений.

Первая медицинская помощь

Если на ваших глазах у человека развилось отравление какими-либо ФОС, необходимо незамедлительно вызывать скорую помощь и оказать первую помощь:

• при ингаляционных отравлениях пострадавшего следует немедленно вывести или вынести из отравленной атмосферы, затем -снять с него одежду, так как ФОС имеют свойство впитываться в ткань, открытые участки кожи протереть 5% раствором гидрокарбоната натрия (пищевой содой) или 15% раствором аммиака; при их отсутствии кожные покровы обмывают теплой водой с мылом;

• если выявлено попадание яда на кожу, следует как можно быстрее удалить его с кожных покровов ватным (марлевым) тампоном или тряпкой, стараясь не размазывать вещество по поверхности кожи;

• при наличии раны необходимо наложить на нее стерильную или чистую влажную повязку, смоченную раствором пищевой соды;

• если ФОС попало в глаза, их надо промыть 1% раствором натрия гидрокарбоната или водой;

• в случае попадания яда в желудок необходимо дважды промыть его 2% раствором соды (1 чайная ложка соды на 1 стакан воды), после чего дать пострадавшему активированный уголь или другие энтеросорбенты (белый уголь, полисорб, полифепан, энтерос-гель и др.) [1].

Ввиду стремительности развития опасных для жизни осложнений больному как можно быстрее дают препараты красавки, являющейся антидотом (Окончание — на с. 28)

УАЛ Ь Н АЯ ТЕМА

(Окончание. Начало — на с. 24) Препараты красавки

Название препарата Состав

Таблетки: Бекарбон Экстракта красавки — 0,01 г, гидрокарбоната натрия — 0,3 г

Бесалол Экстракта красавки — 0,01 г, фенилсалицилата -0,3 г

Бепасал Экстракта красавки — 0,012 г, фенилсалицилата — 0,3 г, папаверина гидрохлорида — 0,03 г

Беллалгин Экстракта красавки — 0,015 г, анальгина и анестезина — по 0,25 г, натрия гидрокарбоната -0,1 г

Белластезин Экстракта красавки — 0,01 г, экстракта полыни -0,012 г, экстракта валерианы — 0,05 г

Беллатаминал Сумма алкалоидов красавки — 0,0001 г, фенобарбитала — 0,02 г, эрготамина тартрата -0,0003 г

Драже «Беллоид» Сумма алкалоидов красавки — 0,1 мг, эрготоксина — 0,3 мг, бутилэтилбарбитуровой кислоты -0,03 г

Капли Зеленина Настой красавки — 5 мл, настойки ландыша — 10 мл, настойки валерианы — 10 мл, ментола -0,2 г

Солутан В 1 мл содержится: алкалоида корня красавки -0,1 мг, сапонина — 0,001 г, масла укропного -0,4 мг, новокаина — 4 мг, эфедрина гидрохлорида — 17,5 мг, натрия йодида — 0,1 г, экстракта толутанского бальзама — 25 мг, воды горькомин-дальной — 30 мг, спирта и воды — до 1 мл

ФОС: 1-2 таблетки или 30 капель раствора [3] (см. таблицу).

При остановке дыхания необходимо провести искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) ручными методами, поскольку ИВЛ методом «рот-в-рот» в данном случае не применима, так как существует опасность отравления самого спасателя. Наружный (внешний) способ проведения ИВЛ заключается в ритмичном сдавливании грудной клетки. Он основан на пассивном поступлении воздуха в легкие. Существует несколько ручных методов искусственного дыхания.

• уложить пострадавшего на спину так, чтобы его голова была запрокинута назад и повернута в сторону, подложить валик под нижнюю часть грудной клетки, чуть выше поясницы;

• руки, согнутые в локтевых суставах, прижать к боковым поверхностям грудной клетки и сдавить ее (выдох);

• взяв руки пострадавшего за запястья (предплечья), поднять их вертикально вверх, а затем отвести в стороны и вверх в горизонтальной плоскости; при этом грудная клетка

растягивается и происходит вдох; делается секундная остановка в этом положении; затем спасатель производит обратное движение руками потерпевшего и его локтями и предплечьями сдавливает грудную клетку около 2 с, чтобы уменьшить ее объем и обеспечить выдох;

• частота ИВЛ — 12-14 движений в минуту.

• сначала придают пострадавшему положение, как при способе Сильвестра;

• спасатель становится на колени лицом к пострадавшему, зажав ногами его бедра; положив ладони рук по обе стороны мечевидного отростка, он охватывает возможно шире нижние ребра пострадавшего, сдавливает их около 2 с, налегая всем весом на его грудную клетку;

• при этом грудная клетка пациента уменьшается в объеме и происходит выдох;

• затем спасатель выпрямляется и прерывает давление; грудная клетка благодаря своей эластичности принимает ту форму, какую она имела до давления; объем грудной клетки увеличивается, что обеспечивает вдох;

• ИВЛ проводится с частотой 12-14 движений в минуту.

• уложить пациента на живот на пол (землю) с раскинутыми плечами и скрещенными, чтобы они образовали опору для лба, предплечьями;

• спасатель становится на одно колено со стороны головы пострадавшего — колено в стороне и немного впереди его головы; другую ногу ставит по другую сторону его головы;

• руки с растопыренными пальцами и направленными к позвоночнику большими пальцами кладет ладонями на область лопаток пострадавшего;

• приподнимаясь, весом тела давит на грудную клетку около 3 с; при этом грудная клетка пациента уменьшается в объеме и происходит выдох, после чего спасатель выпрямляется и прерывает давление;

• затем спасатель берет пострадавшего за плечи, ближе к локтям, его руки приподнимает на высоту 20-25 см от горизонтальной поверхности и тянет на себя около 3 с; грудная клетка при этом расширяется и происходит вдох;

• частота ИВЛ — 8-9 в минуту.

• уложить пострадавшего на живот так, чтобы его руки были вытянуты вперед, а голова повернута набок;

• стоя на коленях, сдавливают ногами бедра пострадавшего и охватывают с обеих сторон грудную клетку кнаружи от позвоночника таким образом, чтобы мизинцы оказались на поверхности нижних ребер;

• сдавливают 2-3 с основание грудной клетки весом своего тела; при этом грудная клетка уменьшается в объеме и происходит выдох;

• затем прекращают давление; грудная клетка благодаря своей эластичности принимает ту форму, которую она имела до давления; объем грудной клетки увеличивается, что обеспечивает вдох;

• частота ИВЛ — 12-14 движений в минуту.

Чего не следует делать при оказании первой медицинской помощи:

• нельзя вызывать рвоту, если человек без сознания, так как возможна аспирация рвотными массами;

• категорически не следует делать ИВЛ по методу «рот-в-рот», поскольку при таком способе ИВЛ существует реальная опасность отравления самого спасателя токсичным агентом, который будет выделяться с выдыхаемым воздухом из легких пострадавшего;

• не рекомендуется оказывать первую помощь, не защитив свои кожные покровы и слизистые маской, перчатками и т.д.; необходимость такой меры предосторожности связана со способностью ФОС легко проникать в организм через неповрежденную кожу.

При ингаляционных отравлениях следует немедленно обеспечить проходимость дыхательных путей, провести ингаляцию кислородом. При остановке дыхания производят ИВЛ мешком АМБУ.

Основное противоядие — атропин. Начальная доза атропина, применяемая на догоспитальном этапе, колеблется от 2 до 6 мл 0,1 % раствора (внутривенное введение!) в зависимости от степени отравления.

Затем пациента следует госпитализировать в лечебно-профилактическое учреждение [2].

Принципы терапии пациентов с острой интоксикацией в условиях стационара

Дальнейшее лечение, даже если у пациента не развиваются выраженные клинические симптомы отравления, осуществляется только в стационаре. Пострадавшему проводят антидотную и симптоматическую терапию.

Антидотная терапия предусматривает применение холинолитических средств (атропин) и реак-тиваторов ХЭ (дипироксим и др.).

Интенсивную атропинизацию проводят в те-

чение 1-го часа с момента начала лечения до купирования всех симптомов мускариноподобного действия ФОС (пока не перестанут проявляться ри-норея, сиалорея, бронхорея). Ориентировочные дозы внутривенно вводимого атропина: I стадия -2-3 мг, II — 20-25 мг, III — 30-50 мг. Затем переходят на поддерживающую атропинизацию (80-90% интенсивной дозы). Суточную дозу атропина снижают постепенно, параллельно нарастанию уровня ХЭ. В противном случае при резкой отмене поддерживающих доз атропина в условиях невосстановленного уровня ХЭ возможна внезапная смерть.

Атропин может применяться также в виде глазных капель (1% раствор) для лечения миотиче-ской формы поражения при попадании ФОС непосредственно в глаза.

Одновременно с атропином можно вводить и другие холинолитические препараты: апрофен, дифацил, пентафен, тропацин и др.

Реактиваторы ХЭ (дипироксим, будаксим, изо-нитразин и др.) применяют вместе с атропином однократно или несколько раз в день. Наибольшее распространение из препаратов этой группы получил дипироксим. Препарат вводят параллельно с атропином: при легкой степени отравления -внутримышечно по 150 мг 1-2 раза в сутки; при отравлении средней степени тяжести — по 150 мг внутримышечно каждые 1-3 ч, суммарная доза -до 2 г; при тяжелой степени отравления вводят внутривенно дипироксим, сочетая его с внутримышечным введением диэтиксима [4, 5]. Специфическая антидотная терапия осуществляется под постоянным контролем активности ХЭ.

В устранении нарушений деятельности ЦНС хорошо себя зарекомендовал центральный холино-литик амизил (2-3 мл 0,1% раствора внутривенно) с последующим регулированием дозы в зависимости от динамики клинических проявлений.

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

При судорогах вводят феназепам, диазепам и другие противосудорожные средства.

Бронхоспазм купируют эуфиллином, сальбута-молом и др.

При развитии отека легких следует ввести глю-кокортикостероиды (преднизолон) и дать подышать кислородом с пеногасителем.

Для профилактики пневмонии назначают антибактериальную терапию.

С целью восстановления нарушенного дыхания осуществляют туалет полости рта, по показаниям проводят интубацию трахеи, трахеостомию и при параличе дыхательной мускулатуры подключают больного к аппарату искусственного дыхания.

При низкой активности ХЭ и нарушениях сердечной деятельности (блокаде) на 2-3-е сутки после

УАЛ Ь Н АЯ ТЕМА

отравления выполняют процедуру замещения крови.

Ускоренное удаление яда из организма может осуществляться методами гемосорбции и гемодиализа [5].

Осложнения и последствия интоксикации ФОС

После купирования признаков острого отравления, как правило, развивается период осложнений и последствий в форме эпилептиформных приступов, психастенического и психоорганического синдромов, токсической миокардиодист-рофии, бронхопневмонии, гепатопатии, нефро-патии, полиневритов, сосудистой дистонии и др.

Профилактика отравлений ФОС

При работе с ФОС надо соблюдать правила безопасности:

• использовать средства индивидуальной защиты органов дыхания (маски, респираторы);

• во избежание попадания ФОС на кожу работать только в закрытой одежде;

• не допускать детей к емкостям, содержащим ФОС; вовремя утилизировать тару;

• при попадании яда на одежду ее следует немедленно снять, пораженные волосы и ногти состричь.

Знание медицинскими специалистами среднего звена способов оказания неотложной медицинской помощи при отравлениях бытовыми ФОС обеспечит благоприятный исход и восстановление здоровья пострадавших.

1. Джерелей Б.Н. Справочник фельдшера. М.: АСТ; Донецк: Сталкер, 2005.

2. Лекарственные средства. Справочник. Под ред. М.А. Клюева. М.: ЛАДА, 2008.

3. Отравления фосфорорганическими соединениями http://www.eurolab.ua/encyclopedia/urgent.medica. aid/2468.

4. Отравления фосфорорганическими соединениями: скорая помощь. http://meduniver.com/Medical/ Neotlogka/254.html.

5. Неотложная помощь при отравлении фосфорорганическими соединениями http://lor.inventech.ru/first/first-0081. shtml.

HOUSEHOLD ORGANOPHOSPHORUS COMPOUND POISONING

N.V. Ivleva, Cand. Med. Sci.

Orel Base Medical College

The paper presents information on hazards of household organophosphorus compound poisoning, deals with the pathogenesis of intoxication, gives its clinical presentation, and considers emergency medical care procedures.

Key words: organophosphorus compounds, intoxication, antidote therapy, cholinolytics, cholinesterase reactivators.

Общие сведения об отравлении

Отравление — это вредное воздействие на организм, связанное с поглощением и вдыханием токсичного вещества, либо соприкосновением токсичного вещества с кожей, глазами или слизистыми оболочками (например, рта или носа).

К потенциально ядовитым веществам относятся рецептурные и безрецептурные препараты, запрещенные лекарственные препараты, газы, химические вещества, витамины, продукты питания, грибы, растения и яды животного происхождения.

Одни яды относительно безвредны, другие приводят к серьезным поражениям или к смерти.

Диагноз основывается на симптомах, сведениях, полученных от пострадавшего и очевидцев, а в некоторых случаях — на анализах крови и мочи.

Лекарственные препараты необходимо хранить в оригинальной упаковке с защитой от детей в местах, недоступных детям.

Лечение заключается в поддержке функций организма пострадавшего, недопущении дальнейшего усвоения яда, ускорении выведения яда из организма, и, в некоторых случаях, введении специфического антидота.

Случайное отравление

Отравление — самая распространенная причина несмертельных несчастных случаев в быту. Врожденное любопытство и стремление познавать мир делает маленьких детей особенно уязвимыми к случайному бытовому отравлению. Не менее уязвимы пожилые, часто из-за довольно большой вероятности перепутать свои лекарства. Поскольку дети часто делятся найденными таблетками и веществами, их братья, сестры и друзья также могут отравиться. Кроме того, к случайному отравлению уязвимы пациенты стационаров (из-за неправильно назначенных лекарств) и рабочие промышленных предприятий (из-за возможного контакта с токсичными химическими веществами).

Преднамеренное отравление

Отравление также может быть намеренной попыткой убийства или самоубийства. Большинство взрослых, решивших покончить с собой путем отравления, принимают несколько лекарственных препаратов и запивают их алкоголем. Отравление может быть использовано для выведения из строя человека (например, с целью изнасилования или ограбления). Изредка психически больные родители отравляют своих детей, чтобы вызвать у них болезнь с целью привлечения внимания медиков (нарушение, называемое симулятивное расстройство в отношении другого лица Симулятивное расстройство в отношении другого При симулятивном расстройстве в отношении другого подразумевается, фальсификация или симуляция симптомов физического или психологического расстройства у другого человека. Обычно это исходит. Прочитайте дополнительные сведения , которое ранее называлось делегированным синдромом Мюнхаузена).

Симптомы отравления

Симптомы отравления зависят от поглощенного яда, его количества, возраста и состояния здоровья пострадавшего. Одни яды не слишком сильны и вызывают расстройства только при длительном воздействии или неоднократном поглощении больших доз. Другие яды настолько сильны, что симптомы могут возникнуть от одной капли, случайно попавшей на кожу.

При воздействии одних ядов симптомы отравления возникают в считанные секунды, при воздействии других процесс развития симптомов может занимать несколько часов, дней или даже лет. Некоторые яды не приводят к появлению очевидных симптомов, пока не достигнут жизненно важных органов — например, почек или печени — и не нанесут необратимого вреда.

Переваренные и поглощенные токсины обычно вызывают общесистемные симптомы, часто лишая клетки организма кислорода, активируя или блокируя ферменты и рецепторы. Симптомы могут включать изменение сознания, температуры тела, частоты сердечных сокращений, дыхания и многих других показателей, в зависимости от пораженных органов.

Едкие или раздражающие вещества поражают слизистые оболочки рта, горла, желудочно-кишечного тракта и легких, вызывая боль, кашель, рвоту и одышку.

При контакте кожи с токсинами могут возникнуть различные симптомы, такие как сыпь, боль и образование волдырей. Длительное воздействие может вызвать дерматит.

Соприкосновение токсинов с глазами может привести к травме глаза, вызвать боль в глазах, покраснение и потерю зрения.

Некоторые нетоксичные бытовые продукты*

Масло для ванн†
Игрушки для ванн (плавающие)
Отбеливатель (бытовая концентрация: менее 6 % гипохлорита натрия и менее 0,5 % гидроксида натрия)
Кондиционеры для тела
Пена для ванн (детергенты)†
Карбовакс (полиэтиленгликоль)

Карбоксиметилцеллюлоза (дегидратирующее вещество, упаковываемое с пленками, книгами и другими товарами)

Касторовое масло

Цетиловый спирт (другое название — пальмитиловое масло, вещество, используемое в некоторых косметических продуктах, например, в шампунях и кондиционерах)

Мел (кальция карбонат)
Контрацептивы
Кортикостероиды (для наружного применения)
Восковые карандаши
Дезодоранты
Освежители воздуха, распылители и для холодильников
Кремы и мази от опрелостей
Сухие элементы питания (щелочные)
Кондиционеры для белья
Светящиеся аксессуары (палочки, ожерелья)
Глицерилмоностеарат
Камеди (например, гуммиарабик, агар и гатти)
Лосьоны и кремы для рук
Перекись водорода (3 % раствор для медицинских нужд)
Перманентные маркеры
Чернила (в объеме шариковой ручки)
Йодистые соли
«Простые» карандаши (на самом деле графитовые)
Линолевая кислота
Льняное масло (не кипяченое)
«Волшебные» фломастеры
Метилцеллюлоза
Минеральное масло†
Модельная глина
Краски (акварельные или на водной основе)
Удобрения (для комнатных растений)
Полиэтиленгликоли, например, стеарат полиэтиленгликоля
Полисорбат
Сухие духи (летучие масла, пудры)
Кремы и лосьоны для бритья
Кремнезем (двуокись кремния)
Мыло и продукты из него (в том числе мыло для рук)
Стеариновая кислота
Солнцезащитные средства
Тальк (не при вдыхании)
Двуокись титана
Зубная паста со фтором и без
Триацетин (триацетилглицерин)
Витамины (детские комплексные с железом и без)
Витамины (комплексные без железа)
Воск или парафин
Окись цинка
Окись циркония

* Токсичные свойства может проявить практически любое вещество, употребленное в достаточном количестве.

† Средневязкие (густые) вещества, например, масла и синтетические моющие средства не токсичны при употреблении внутрь, однако могут привести к серьезному поражению легких при вдыхании или аспирации.

Первая помощь при отравлении

Первой задачей при оказании помощи отравившемуся человеку является недопущение отравления оказавшихся рядом людей.

Людей, попавших в облако токсичного газа, необходимо срочно вывести из зоны поражения, лучше на свежий воздух. Спасательными мероприятиями должны заниматься профессионалы. Во избежание поражения токсичными газами или химическими веществами лицам, занятым в спасательной операции, необходимо обладать специальными навыками и соблюдать меры предосторожности. (См. также Общие сведения о случаях применения оружия массового поражения Общие сведения о случаях применения оружия массового поражения Оружие массового поражения — это оружие, применение которого приводит к массовым человеческим жертвам. При массовых человеческих жертвах возможности медицинских служб оказываются недостаточными. Прочитайте дополнительные сведения ).

При разливе химических веществ всю загрязненную ими одежду, в том числе носки, обувь и украшения, необходимо немедленно снять. Кожные покровы тщательно моют водой с мылом. При попадании отравляющих веществ в глаза их промывают большим количеством воды или физраствора. Спасателям нужно стараться избегать воздействия отравляющих веществ.

Первая помощь при остановке сердца

Если состояние пострадавшего очень тяжелое, следует вызвать неотложную медицинскую помощь (на большей части территории США — телефон 911). При необходимости пострадавшему проводят сердечно-легочную реанимацию (СЛР) Первая помощь при остановке сердца Остановкой сердца считается состояние, когда сердце прекращает перекачивать кровь и кислород в головной мозг, а также в другие органы и ткани. Иногда человека после остановки сердца можно вернуть. Прочитайте дополнительные сведения . Если состояние пострадавшего не вызывает опасений, можно обратиться за консультацией в ближайший токсикологический центр. В США связаться с местным токсикологическим центром можно по телефону 800-222-1222. Более подробную информацию можно получить на веб-сайте Американской ассоциации токсикологических центров (www.aapcc.org). Если обратившийся знает или может узнать наименование и количество употребленного пострадавшим яда, токсикологический центр может рекомендовать начать лечение на месте.

Упаковки от ядов и любых лекарственных препаратов (в том числе безрецептурных), которые мог принять пострадавший, следует сохранить и передать врачу или работникам службы спасения. Токсикологический центр может порекомендовать дать жертве отравления активированный уголь Препятствование усвоению яда организмом до прибытия в больницу, а в редких случаях — дать сироп ипекакуаны (рвотного корня), чтобы вызвать рвоту, особенно если доставка в больницу займет длительное время. Тем не менее, давать пострадавшему активированный уголь и сироп ипекакуаны при оказании первой помощи (например, домашними или работниками скорой помощи) без указаний сотрудников токсикологического центра не следует. Действие сиропа ипекакуаны достаточно непредсказуемо: он может вызвать непрекращающуюся рвоту, а основная масса яда все равно останется в желудке.

Диагностика отравления

Определение яда
Иногда анализы мочи и крови
Редко рентген брюшной полости

Лечение отравлений во многом зависит от идентификации яда. Чтобы идентифицировать яд, врачи и сотрудники токсикологических центров анализируют этикетки на флаконах употребленных препаратов и другие сведения, предоставленные пострадавшим и его родными или сотрудниками. Если этикетки отсутствуют, лекарственные препараты часто можно идентифицировать по маркировке и цвету таблетки или капсулы. Лабораторные анализы редко позволяют идентифицировать яд — условия больницы часто не позволяют идентифицировать многие лекарственные препараты и яды или определить их концентрацию в организме. Впрочем, иногда анализы мочи и крови все же могут помочь идентифицировать яд. Иногда по анализу крови можно судить о тяжести отравления, однако количество ядов, поддающихся такому определению, весьма невелико.

Употребление инъекционных наркотиков

Врачи осматривают пострадавших для выявления признаков, которые указывают на определенный тип вещества. Например, врачи ищут следы от уколов или инъекций, свидетельствующих об употреблении инъекционных наркотиков (см. Употребление инъекционных наркотиков Употребление инъекционных наркотиков Наркотики можно глотать, курить, вдыхать через нос в виде порошка (втягивать носом) или вводить в виде инъекции. Если наркотики вводят в виде инъекции, они начинают действовать быстрее, оказывают. Прочитайте дополнительные сведения ). Врачи также обследуют пострадавших для выявления симптомов, характерных для некоторых видов отравления. Врачи осматривают пострадавших для выявления следов наркотиков или психоактивных веществ на коже, или пластыри с веществами, вводимыми через кожу, в складках кожи, на нёбе или под языком.

В некоторых случаях присутствие и расположение употребленного вещества можно увидеть на рентгеновском снимке брюшной полости. Рентгенологические исследования позволяют увидеть железо, свинец, мышьяк, другие металлы, а также крупные пакеты кокаина или других запрещенных лекарственных препаратов, проглоченных наркокурьерами, которые провозят наркотики внутри собственного тела (см. Незаконная транспортировка наркотиков в пищеварительном тракте или в естественных полостях тела Незаконная транспортировка наркотиков в пищеварительном тракте или в естественных полостях тела Чтобы провезти запрещенные наркотики через границы или другие контрольно-пропускные пункты, люди могут добровольно глотать упаковки, заполненные наркотиками или прятать эти упаковки в естественных. Прочитайте дополнительные сведения ). На рентгеновских снимках видны батарейки и магниты, а также клыки, зубы, хрящевые шипы и другие части животных, которые могли оторваться и остаться в теле после нападения животных или отравления змеиным ядом.

Тестирование на наркотики

В настоящее время тесты, позволяющие определить наличие наркотиков в моче, можно купить без рецепта. Точность этих тестов существенно разнится. Соответственно, их результаты нельзя считать бесспорным доказательством того, что пострадавший принимал или не принимал тот или иной препарат. Тестирование лучше всего проводить после консультации специалиста. Если тестирование проводилось без участия специалиста, его результаты следует обсудить со специалистом, имеющим опыт в тестировании на наркотики. Специалист может помочь пострадавшим интерпретировать результаты анализа и сделать правильные выводы.

Профилактика отравления

В США повсеместное использование производителями лекарств безопасных упаковок с защитой от детей привело к резкому снижению количества отравлений со смертельным исходом среди детей младше 5 лет. Во избежание случайного отравления лекарственные препараты и другие потенциально опасные вещества следует хранить в заводской упаковке, а сами упаковки хранить вне досягаемости детей. Не следует переливать токсичные вещества, например, инсектициды и чистящие средства, в бутылки из-под напитков или в стаканы, даже на короткое время. Другие профилактические меры предусматривают:

четкую маркировку бытовых продуктов;

хранение препаратов (особенно опиоидов) и токсичных или опасных веществ в закрытых шкафах, недоступных для детей;

использование детекторов угарного газа.

Лекарственные препараты с истекшим сроком годности следует смешать с наполнителем для кошачьих лотков или другой непривлекательной субстанцией и выбросить в мусорный контейнер, недоступный детям. Можно также позвонить в местную аптеку и узнать правила утилизации лекарственных средств. Перед приемом лекарств или применением бытовых продуктов нужно обязательно прочесть все этикетки.

В целях уменьшения тяжести потенциального отравления можно ограничить количество таблеток безрецептурного обезболивающего препарата — например, ацетаминофена, аспирина или ибупрофена — в одном флаконе. Производители лекарственных препаратов наносят на таблетки и капсулы идентификационную маркировку, призванную воспрепятствовать путанице и свести к минимуму возможность фармацевтов, работников здравоохранения и других людей.

Знаете ли Вы, что.

В США связаться с местным токсикологическим центром можно по телефону 1-800-222-1222.

Лечение отравления

В некоторых случаях при отравлении необходима госпитализация. При должном медицинском уходе большинство пострадавших полностью выздоравливают.

Принципы лечения любого отравления одинаковы:

поддержка жизненно важных функций — дыхания, артериального давления, температуры тела и частоты сердечных сокращений;

воспрепятствование дальнейшему усвоению яда организмом;
ускорение процессов выведения яда из организма;

назначение специфических антидотов (веществ, способствующих выведению, дезактивации или подавлению эффектов того или иного яда), если таковые имеются;

недопущение повторного отравления.

Обычно целью стационарного лечения является поддержание жизни пострадавшего до тех пор, пока яд не распадется или не будет дезактивирован организмом. Большинство ядов дезактивируется печенью или выводится с мочой.

Предоставление поддерживающей терапии

При отравлении часто требуется лечение, которое называют поддерживающей терапией. Поддерживающая терапия предусматривает стабилизацию сердечной деятельности, артериального давления и дыхания пострадавшего до тех пор, пока яд не распадется или не будет дезактивирован организмом. Например, пострадавшему с чрезвычайной сонливостью или в коматозном состоянии могут ввести дыхательную трубку в дыхательное горло. Трубку подключают к аппарату искусственной вентиляции легких Искусственная вентиляция легких Искусственная вентиляция легких — это использование аппарата для облегчения движения воздуха в легкие и из легких. Некоторые люди с дыхательной недостаточностью нуждаются в использовании аппарата. Прочитайте дополнительные сведения , который поддерживает дыхание пострадавшего. Трубка препятствует попаданию рвотных масс в легкие, а аппарат ИВЛ обеспечивает нормальное дыхание.

Также может потребоваться лечение, направленное на купирование судорожных припадков, жара и рвоты. Если у пострадавшего развивается сильный жар, его охлаждают при помощи охлаждающего одеяла или обтираний холодной водой или льдом.

При отказе почек пострадавшему необходим гемодиализ Гемодиализ Диализ — это процесс искусственного выведения продуктов жизнедеятельности и избыточной жидкости из организма. Этот процесс необходим тогда, когда почки не в состоянии выполнять свою функцию. Прочитайте дополнительные сведения Гемодиализ . При обширном поражении печени может потребоваться лечение печеночной недостаточности Печеночная недостаточность Печеночная недостаточность является тяжелым нарушением функции печени. Печеночную недостаточность вызывает нарушение или химическое соединение, повреждающее печень. У большинства пациентов наблюдается. Прочитайте дополнительные сведения . При сильном и необратимом поражении печени или почек может потребоваться трансплантация печени Трансплантация печени Трансплантация печени — это хирургическое изъятие здоровой печени или иногда части печени у живого человека, с последующей ее пересадкой человеку, у которого печень больше не функционирует. Прочитайте дополнительные сведения или трансплантация почек Трансплантация почки Трансплантация почки — это изъятие здоровой почки у живого или недавно умершего человека с ее последующей пересадкой человеку с терминальной стадией почечной недостаточности. (См. также Общие. Прочитайте дополнительные сведения Трансплантация почки .

Удаление яда из глаз и кожи

Яды в глазах или на коже обычно следует смывать большим количеством солевого (физиологического) раствора или водопроводной воды. Иногда на кожу наносится вода с мылом.

Препятствование усвоению яда организмом

Очень небольшое количество проглоченных ядов абсорбируется настолько быстро, что не удается принять меры по предотвращению их попадания в кровоток. Однако такие меры эффективны только в отношении определенных ядов и ситуаций.

Опорожнение желудка (провоцирование рвоты или промывание желудка), которое когда-то было стандартной мерой, в настоящее время обычно не проводится, поскольку позволяет вывести из организма относительно небольшую часть яда и может иметь серьезные осложнения. Опорожнение желудка редко улучшает исход лечения. Однако в очень редких случаях, например, при отравлении необычно опасными ядами или при очень плохом самочувствии пострадавшего промывание желудка все же проводят.

Для этого в желудок пострадавшего через рот вводят трубку. По этой трубке в желудок заливают воду, а затем выкачивают. Процедуру повторяют несколько раз. Если отравление приводит к сонливости, врачи сначала вводят в дыхательное горло пострадавшего пластмассовую дыхательную трубку, пропустив ее через рот (эндотрахеальная интубация). Эндотрахеальная интубация препятствует попаданию используемой для промывания желудка жидкости в легкие пострадавшего.

Раньше врачи часто назначали детям, проглотившим ядовитые вещества, сироп ипекакуаны (рвотного средства). Тем не менее, это средство далеко не всегда удаляло значительное количество проглоченного вещества. В настоящее время врачи используют ипекакуану только при отравлении высокотоксичными веществами и когда доставка пострадавшего в отделение скорой помощи может занять длительное время. В больничных условиях не прибегают к опорожнению желудка при помощи сиропа ипекакуаны ввиду непредсказуемой реакции организма пострадавшего на это средство.

В отделении неотложной помощи пострадавшему от отравления могут дать активированный уголь. Активированный уголь связывает яд, находящийся в пищеварительном тракте, и препятствует его попаданию в кровь. Как правило, уголь принимается перорально, если человек находится в сознании и готов к сотрудничеству. Не рекомендуется вводить активированный уголь через трубку, помещенную в нос или рот людям, которые не готовы к сотрудничеству или находятся в летаргическом состоянии. В некоторых случаях для очищения организма от яда уголь приходится принимать каждые 4-6 часов. Уголь дезактивирует не все яды. Например, углем нельзя связать алкоголь, железо и многие продукты бытовой химии.

Кишечный лаваж (промывание кишечника) — это процедура, направленная на удаление яда из пищеварительного тракта. К ней прибегают лишь в отдельных случаях, например, при сильном отравлении ядами, застрявшими в пищеварительном тракте либо требующими физического перемещения (например, пакеты с наркотиками в случае их контрабанды) или при отравлении медленно всасывающимися ядами (некоторые лекарственные препараты с замедленным высвобождением) либо ядами, которые не поглощаются активированным углем (например, железом или свинцом).

Ускорение процессов выведения яда из организма

Если яд продолжает представлять угрозу для жизни пострадавшего, несмотря на прием угля и антидотов Антидоты Отравление — это вредное воздействие на организм, связанное с поглощением и вдыханием токсичного вещества, либо соприкосновением токсичного вещества с кожей, глазами или слизистыми оболочками. Прочитайте дополнительные сведения , его выведение может потребовать проведения более сложных мероприятий. Наиболее распространенными методами лечения являются гемодиализ и гемоперфузия через активированный уголь.

Гемодиализ

При гемодиализе Гемодиализ Диализ — это процесс искусственного выведения продуктов жизнедеятельности и избыточной жидкости из организма. Этот процесс необходим тогда, когда почки не в состоянии выполнять свою функцию. Прочитайте дополнительные сведения яды отфильтровывают с помощью искусственной почки (диализатора).

Гемофильтрация и гемоперфузия: другие методы фильтрации крови

При гемоперфузии через активированный уголь кровь человека пропускаются через активированный уголь, что способствует выведению ядов (см. таблицу Гемофильтрация и гемоперфузия: другие методы фильтрации крови Гемофильтрация и гемоперфузия: другие методы фильтрации крови ).

Оба метода предусматривают введение в кровеносные сосуды тонких трубок (катетеров), одна из которых используется для отвода крови из артерии, а другая — для возврата крови в вену. Кровь пропускают через специальные фильтры, которые удаляют ядовитые вещества, а затем возвращают в организм.

Иногда используется щелочной диурез. При этой процедуре проводят внутривенные вливания раствора бикарбоната натрия (пищевой соды), чтобы понизить кислотность мочи или сделать ее щелочной. В ряде случаев это может увеличить количество выводимых с мочой лекарственных препаратов (например, аспирина и барбитуратов).

Антидоты

Укусы змеи

Хотя антидотов к большинству ядов и лекарственных препаратов не существует (вопреки распространенному мнению, почерпнутому из фильмов или телепередач), к некоторым веществам они все же есть. Среди распространенных лекарственных и наркотических препаратов, при отравлении которыми пострадавшему назначают специфические антидоты, — ацетаминофен (антидот — N-ацетилцистеин Лечение Ацетаминофен, распространенный компонент многих рецептурных и безрецептурных препаратов, безопасен в обычных дозах, но тяжелая передозировка может привести к печеночной недостаточности и смерти. Прочитайте дополнительные сведения ) и опиоиды, такие как героин и фентанил (антидот — налоксон). Также существуют антидоты к некоторым ядам животного происхождения, которые попадают в организм в результате укуса или ужаливания (см. Укусы змеи Укусы змеи Ядовитые змеи США представлены преимущественно ямкоголовыми змеями семейства гадюковых (гремучие змеи, водяные и медноголовые щитомордники) и коралловыми аспидами. Сильное отравление змеиным. Прочитайте дополнительные сведения ). Антидоты применяются не во всех случаях. Многие выздоравливают сами. Однако при тяжелом отравлении антидоты могут спасти жизнь.

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ

В последние десятилетия неотложные состояния при острых отравлениях являются достаточно распространенным клиническим явлением. По данным Киевского центра лечения острых отравлений в 60% случаев острых отравлений отмечали развитие неотложных состояний различного характера. К ним относят токсическую кому, острую дыхательную недостаточность, экзотоксический шок, острую сердечно-сосудистую недостаточность, острую печеночную и почечную недостаточность. В то же время если рассматривать […]

В последние десятилетия неотложные состояния при острых отравлениях являются достаточно распространенным клиническим явлением. По данным Киевского центра лечения острых отравлений в 60% случаев острых отравлений отмечали развитие неотложных состояний различного характера. К ним относят токсическую кому, острую дыхательную недостаточность, экзотоксический шок, острую сердечно-сосудистую недостаточность, острую печеночную и почечную недостаточность. В то же время если рассматривать острое отравление как заболевание химической этиологии, важнейшим лечебным мероприятием является выведение и нейтрализация яда, что в клиническом плане также является неотложным состоянием.

Особенность оказания неотложной медицинской помощи при острых отравлениях заключается в сочетанном и одновременном проведении трех основных видов лечебных мероприятий — ускоренного выведения токсических веществ, применения специфической (антидотной) терапии и симптоматической терапии, направленной на защиту функций тех органов и систем организма, которые преимущественно поражаются данным веществом в связи с «избирательной токсичностью».

Отравление — патологическое состояние, развивающееся вследствие взаимодействия живого организма и яда.

Выделяют две стадии острого отравления:

  1. Токсикогенная (специфическая) — воздействие токсического вещества на организм.
  2. Соматогенная (неспецифическая) — ответная реакция организма на воздействие токсического вещества.

Детоксикация — процесс прекращения или снижения действия токсического вещества и выведения его из организма. Методы детоксикации по принципу действия делят на усиление естественных процессов детоксикации организма, антидотную детоксикацию и искусственную детоксикацию. При некоторых видах отравлений существенное значение приобретает специфическая (антидотная) терапия с помощью определенных лекарственных средств, уменьшающих токсичность ядов, попавших в организм.

Методы симптоматической терапии в критических состояниях при острых отравлениях не имеют принципиальных отличий ни в выборе показаний, ни в технике их использования. Они направлены на поддержание или замещение нарушенных функций системы внешнего дыхания (интубация трахеи, искусственная вентиляция легких) и кровообращения (инфузионная терапия, фармакотерапия шока и нарушений ритма, искусственное аппаратное кровообращение).

Методы искусственной детоксикации уменьшают количество токсического вещества в организме (специфический эффект), дополняя естественное очищение организма от ядов, а также замещают при необходимости утраченные функции выделительных органов (почек, печени). Применение методов искус­ственной детоксикации способствует усилению естественных процессов детоксикации. Этот феномен связан с наличием так называемых неспецифических эффектов искусственной детоксикации.

Большинство методов искусственной детоксикации основано на принципах разведения, диализа, фильтрации и сорбции.

К методам искусственной детоксикации относят следующие методы интра- и экстракорпоральной детоксикации: гемодилюция, обменное переливание крови, плазмаферез, гемодиализ, перитонеальный и кишечный диализ, гемосорбция, гемофильтрация, энтеросорбция, лимфосорбция, плазмосорбция, плазмодиализ, лимфодиализ, методы квантовой гемотерапии (ультрафиолетовое и лазерное облучение крови).

Некоторые из этих методов широко используют в современной клинической токсикологии (гемосорб­ция, гемодиализ, гемофильтрация, энтеросорбция, плазмосорбция), значение других методов (обменное переливание крови, перитонеальный диализ) в настоящее время менее актуально в результате относительно низкой эффективности удаления из организма токсинов.

Основная задача врача, занимающегося лечением острых отравлений, — выбор оптимального сочетания различных методов искусственной детоксикации и симптоматической терапии, их последовательное и комплексное использование в зависимости от конкретной ситуации. Для обеспечения наибольшей клинической эффективности комплексное лечение острых отравлений должно максимально соответствовать степени тяжести химической травмы, вида токсического агента, стадии токсического процесса, обусловленного взаимодействием яда с организмом и адаптационными возможностями пострадавшего.

СНИЖЕНИЕ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ОТРАВЛЯЮЩИХ ВЕЩЕСТВ

В зависимости от пути поступления токсиканта в организм необходимо проведение тех или иных меро­приятий, направленных на прекращение (или снижение) действия токсического вещества на организм больного.

При ингаляционных отравлениях необходимо эвакуировать больного из зоны действия токсического газа (вынести пострадавшего на свежий воздух и пр.).

При перкутанном пути поступлении яда необходимо промыть пораженный участок кожи и слизистую оболочку большим количеством проточной воды, при отравлениях жирорастворимыми веществами — мыльной водой с последующим промыванием проточной водой.

При пероральном пути поступления токсических веществ (в настоящее время это 90–95% случаев всех отравлений) основным мероприятием по снижению действия токсиканта является промывание желудка, способ промывания — зондовый. Промывание желудка методом механической индукции рвоты (так называемый ресторанный метод) возможно только в исключительных случаях при невозможности зондового промывания и при строгом соблюдении определенных правил.

Больным, находящимся в коматозном состоянии, промывание желудка зондовым методом проводят после предварительной интубации трахеи трубкой с раздувной манжеткой.

Методика промывания желудка. Больного укладывают на левый бок с опущенным головным концом кушетки. В желудок после смазывания гелем вводят толстый желудочный зонд. Проверяют местонахождение зонда (аспирационная или аускультационная проба). Первую порцию содержимого желудка в количестве 50–100 мл отбирают для токсикологического исследования. Затем через воронку, соединенную с зондом, в желудок заливают жидкость для промывания (обычную воду комнатной температуры или изотонический раствор натрия хлорида) в количестве 5–7 мл/кг массы тела больного однократно. После введения открытый конец зонда помещают ниже уровня желудка, следя за вытеканием жидкости. Общее количество жидкости для промывания — 10–15% массы тела больного. Необходимо учитывать баланс между количеством введенной и выведенной жидкости, который не должен превышать 1% массы тела больного.

Наиболее часто встречающиеся ошибки при промывании желудка:

1. Положение больного сидя создает условия для поступления жидкости в кишечник под воздействием тяжести введенной жидкости;

2. Большой объем однократно введенной жидкости способствует открытию привратника и устрем-лению жидкости с содержащимся в желудке ядом в кишечник, где происходит наиболее интенсивный процесс всасывания яда;

3. Отсутствие контроля за количеством введенной и выведенной жидкости, ее оставшееся большое количество в желудке больного приводит к развитию так называемого отравления водой (гипотонической гипергидратации), особенно у детей.

4. Использование для промывания желудка концентрированных растворов перманганата калия не оправдано и даже опасно. Бледно-розовые растворы перманганата калия при лечении острых экзогенных отравлений химической этиологии могут быть использованы только для промывания желудка при острых отравлениях алкалоидами, бензолом. Концентрированные растворы перманганата калия только утяжеляют состояние больного, способствуя развитию химического ожога желудка.

В некоторых ситуациях промывание желудка необходимо выполнять и при внутривенном пути по­ступления яда. Так алкалоиды группы опия секретируются слизистой желудка и подвергаются повторному всасыванию.

Учитывая то, что солевые слабительные действуют через 6–12 ч и более, применение их при острых отравлениях на догоспитальном этапе нецелесообразно. При отравлениях жирорастворимыми веществами используют вазелиновое масло, связывающее эти яды. Применяют его в дозе 1–2 мл/кг массы тела пациента.

Также не оправдано и нецелесообразно использование на догоспитальном этапе очистительных клизм.

К промыванию желудка необходимо подходить дифференцированно, в зависимости от конкретной ситуации. Учитывая субъективные и объективные трудности, связанные с возможностью промывания желудка (отсутствие зонда, набора для интубации трахеи, выраженное психомоторное возбуждение больного и пр.), а также непродолжительный (до 30 мин) срок, необходимый для госпитализации, оправданной является быстрая доставка больного в специализированное отделение.

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ

Первым обязательным условием при коматозном состоянии больного и подозрении на острое отравление является введение внутривенно 40–60 мл 40% раствора глюкозы. Это обусловлено, во-первых, лечением возможной гипогликемической комы, во-вторых, коррекцией гипогликемии, которую отмечают при многих видах отравлений.

Экзотоксический шок при острых отравлениях носит характер ярко выраженного гиповолемического шока, обусловленного абсолютной (при отравлениях прижигающими веществами, хлорированными углеводородами, бледной поганкой и пр.) или относительной гиповолемией (отравления психотропными медикаментозными средствами, фосфорорганическими инсектицидами). Вследствие этого для коррекции гиповолемии как основного патофизиологического механизма развития экзотоксического шока применяют кристаллоидные изотонические растворы (глюкозы, натрия хлорида).

Использование коллоидных растворов (электролитов в комбинации с другими препаратами — Сорбилактом, Реосорбилактом) не показано, так как они значительно (на 50% и более) снижают поглотительную емкость сорбента при проведении последующей гемосорбции, которую часто назначают при тяжелых острых отравлениях. Необходимый объем инфузионной терапии определяют степенью нарушения центральной и периферической гемодинамики.

Подавляющее большинство острых отравлений сопровождается развитием метаболического ацидоза, больным показано введение ощелачивающих растворов (натрия гидрокарбонат и др.), но только в условиях стационара под контролем pH крови.

Грубейшей ошибкой врача является введение мочегонных препаратов (фуросемид и др.) для стимуляции диуреза. Любая исходная терапия, направленная на дегидратацию организма больных, способствует усугублению гиповолемии и прогрессированию экзотоксического шока.

Преувеличено значение введения в качестве обязательных лекарственных средств при острых отравлениях витаминов. Витаминные препараты (как и другие медикаменты) необходимо вводить по показаниям, то есть когда витамины играют роль антидотов или специфической терапии (витамин В6 — при отравлениях изониазидом, витамин С — при отравлениях метгемоглобинобразователями).

АНТИДОТНАЯ ТЕРАПИЯ

Важную роль в эффективном лечении острых отравлений играют антидоты. Несмотря на то что симптоматическая терапия и методы детоксикации (как активной, так и искусственной) во многих случаях стабилизируют функции организма, антидоты способны значительно ускорить процессы детоксикации. Антидоты нейтрализуют токсический эффект яда и существенно сокращают количество медицинских назначений, которые были бы нужны для лечения пациента, уменьшают продолжительность лечения и даже спасают жизнь.

К сожалению, специфические антидоты существуют для небольшого количества токсических веществ и различны по механизмам действия. Даже если антидот доступен для применения, эффективность его зависит от экспозиции, концентрации и токсикодинамики яда, а также состояния больного, некоторых лабораторных показателей внутренней среды организма (рН плазмы крови, концентрации ионов в крови, газов крови и др.).

Кроме того, следует отметить, что назначение антидота является далеко не безопасным. Некоторые антидоты могут оказывать серьезные побочные действия и поэтому риск их назначения должен быть сопоставим с вероятной пользой применения. Кроме того, необходимо знать, что время действия антидота всегда меньше времени действия яда.

В настоящее время Всемирная федерация ассоциаций токсикологических центров и клинических токсикологов и ряд других токсикологических центров, которые сотрудничают под эгидой Международной программы химической безопасности (МПХБ), проводят огромную работу по вопросам антидотной терапии. Задача состоит в реальной оценке эффективности антидотов, распространении информации об их эффективности, содействии в доступности практического применения.

Согласно определению экспертов МПХБ Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) (1996) антидотом считается препарат, способный устранить или ослабить специфическое действие яда за счет его иммобилизации, уменьшения проникновения к эффекторным рецепторам путем снижения его концентрации (например адсорбенты) или являющийся противоядием на уровне рецептора (например фармакологические антагонисты).

В 1993 г. группа экспертов МПХБ провела оценку более 100 антидотов и других лекарственных средств, используемых в клинической токсикологии, с целью определения их реальной клинической эффективности. Была предложена следующая классификация:

  1. вещества, оказывающие положительное влияние при лечении острых отравлений;
  2. вещества, используемые для предупреждения всасывания ядов, а также ускорения их элиминации или обеспечения симптоматического лечения;
  3. вещества, используемые при острых отравлениях;
  4. вещества, которые устарели и не рекомендуются к применению в качестве антидотов вследствие их неэффективности.

Учитывая особенности токсикогенной стадии различных токсикантов, в отношении антидотов первой группы была разработана классификация, основанная на критерии срочности их применения:

  1. требуются немедленно (в течение 30 мин с момента отравления);
  2. требуется применение в течение 2 ч;
  3. требуется применение в течение 6 ч.

Наибольший интерес представляет предлагаемая классификация антидотов с точки зрения неотложного применения. Предлагаемая классификация позволяет обеспечить эффективное лечение острых отравлений как на догоспитальном, так и госпитальном этапах. Классификация антидотов представлена в табл. 1–3.

Таблица 1. Классификация антидотов(от группы экспертов при ВОЗ, 1993) Требуется введение в течение 30 мин с момента отравления

Антидоты Основные показания к применению Возможно другое применение
Амилнитрит Цианиды
Атропин Фосфорорганические соединения (ФОС) и карбаматы
Глюкагон Блокаторы бета-адренорецепторов, сахароснижающие препараты
Кальция глюконат HF, оксалаты Антагонисты кальция
Налоксон Опиоиды
Натрия нитрит Цианиды
Пиридоксин Изониазид, гидразины Этиленгликоль, гирометрин
Протамина сульфат Гепарин натрий
Натрия тиосульфат Цианиды Броматы, хлораты, йодаты
Дигоксинспецифические антитела
(Fab-фрагменты)
Гликозиды дигиталиса
Физостигмин (аминостигмин, галантамин) Центральные блокаторы
М-холинорецепторов (атропин, амитриптилин, тригексифенидил, дифенгидрамин)
Спирт этиловый Метанол, этиленгликоль

Примечание. HF — hydrofluoric acid (фтористоводородная/плавиковая кислота).

Таблица 2. Требуется введение в течение 2 ч с момента отравления

Антидоты Основные показания к применению Возможно другое применение
Ацетилцистеин Парацетамол, четыреххлористый углерод, дихлорэтан
Бензилпенициллин Аманитины
Дефероксамин Железо Алюминий
Метионин Парацетамол
Неостигмина бромид Нейромышечная блокада (кураре)
Обидоксима хлорид (реактиватор холинэстеразы) ФОС
Гексацианоферроат калия (берлинская лазурь) Таллий
Силибинин Аманитин
Сукцимер (DMSA) Cурьма, мышьяк, висмут, кадмий, кобальт, медь, свинец, ртуть Бромат, хлорат, йодат, серебро, платина
Флумазенил Бензодиазепины
Фолиевая кислота Антагонисты фолиевой кислоты Метанол

Примечание. DMSA — dimercaptosuccinic acid.

Таблица 3. Требуется введение в течение 6 ч с момента отравления

Антидоты Основные показания к применению Возможно другое применение
CaNa2-EDTA Cвинец
Пеницилламин Медь (болезнь Вильсона) Свинец, ртуть
Триентин Медь (болезнь Вильсона)
Унитиол (DMPS) Кобальт, золото, свинец, ртуть, никель Кадмий
Фитоменадион (витамин К1) Производные кумарина

Примечания. CaNa2 EDTA — calcium disodium ethylenediaminetetraacetate, DMPS — 2,3-dimercapto-1-propanesulphonate.
Неспецифичным и поэтому наиболее универсальным антидотом из группы токсикотропных препаратов является активированный уголь. Может применяться практически при всех отравлениях. Наиболее эффективно использование синтетических и природных углей с высокой сорбционной емкостью (СКН, КАУ, СУГС и др.). Сорбент вводят через зонд или во внутрь в виде водной взвеси в дозе 5–50 г.

ПОРЯДОК ГОСПИТАЛИЗАЦИИ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ ОТРАВЛЕНИЯМИ

При наличии специализированных отделений по лечению острых отравлений пациентов госпитализируют в эти отделения. В случае отсутствия специализированных токсикологических отделений больные с острыми отравлениями тяжелой степени подлежат госпитализации в отделения анестезиологии и интенсивной терапии, с легкими отравлениями — в терапевтические или другие отделения, определенные для этих больных.

Показания для госпитализации в отделения (центры) острых отравлений:

  1. острые отравления медикаментами;
  2. острые отравления бытовыми и производственными ядами;
  3. алкогольные комы;
  4. отравления растительными ядами (грибы, настойки растений и пр.);
  5. отравления животными ядами (укусы змей, пауков, ос и пр.);
  6. осложнения острых отравлений (острая почечная или печеночно-почечная недостаточность).

Больных с алкогольной или наркотической абстиненцией госпитализируют в психиатрические или наркологические отделения.

Приводим наиболее распространенные токсические вещества, вызывающие острые отравления.

ЭТИЛОВЫЙ СПИРТ

Этиловый спирт (этанол, винный спирт, spiritus aethylicus, spiritus vini) — бесцветная, прозрачная жидкость, смешивается с водой в любых пропорциях, при этом его содержание выражается в объемных процентах или градусах. Используют в различных отраслях промышленного производства, медицине, входит в состав спиртных напитков, парфюмерных и косметических средств, различных технических жидкостей.

Токсичные дозы. Токсичность этанола зависит от многих факторов: толерантности к алкоголю, одновременного приема пищи, кислотности желудочного сока, наличия хронических заболеваний и др. Разовой смертельной дозой (при отсутствии толерантности) считается 300–400 мл 96% этанола (4–12 г/кг массы тела).

Механизм токсичности. Следствием острой алкогольной интоксикации является угнетение центральной нервной системы (ЦНС), которое при выраженных интоксикациях может осложниться депрессией дыхательного и сосудодвигательного центров, что приводит к развитию аспирационно-обтурационных форм нарушения дыхания. Этанол потенцирует действие барбитуратов, бензодиазепинов и других психотропных средств. У лиц с пониженным содержанием гликогена (хронический алкоголизм, пониженное питание) способствует развитию гипогликемии за счет угнетения глюконеогенеза. Кроме того, алкогольное отравление приводит к развитию метаболических нарушений, чаще по типу метаболического ацидоза. Алкогольная интоксикация способствует травматизму, развитию таких осложнений, как общее переохлаждение, синдром позиционного сдавления мягких тканей.

Клиника. Алкогольные интоксикации легкой и средней степени тяжести обычно составляют больше социальную проблему, чем медицинскую. Состояния тяжелой алкогольной интоксикации сопровождаются развитием коматозного состояния различной глубины. Ширина зрачков непостоянна с тенденцией к сужению, возможна преходящая анизокория, фотореакция вялая. Возможны миофибрилляции мышц верхней половины туловища, тризм жевательных мышц, изменения тонуса мышц конечностей и туловища, сухожильно-перио­стальных рефлексов. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы неспецифичны. После выхода из состояния алкогольной комы в первую очередь возникают осложнения, связанные с имевшей место аспирацией желудочным содержимым, позиционным сдавлением мягких тканей конечностей и туловища, развитием алкогольной эпилепсии.

Диагностика алкогольной интоксикации при первом осмотре больного — ситуационная, вспомогательное значение имеет запах алкоголя изо рта, окончательный диагноз ставят после определения содержания этанола в крови и моче.

Лечение. В первую очередь следует восстановить функции жизненно важных органов и систем: устранить нарушение дыхания — санация ротоглотки, введение воздуховода, интубация трахеи, проведение искусственной вентиляции легких. С целью профилактики аспирации больного в состоянии комы укладывают на левый бок, проводят промывание желудка зондом после предварительной интубации трахеи; вводят внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы, учитывая частые гипогликемические состояния, а также для дифференциальной диагностики с гипогликемической комой. Показана инфузионная терапия кристаллоидными изотоническими растворами, гидрокарбонатом натрия с использованием растворов декстрина, симпатомиметиков и кортикостероидов при нестабильной гемодинамике. Для профилактики острой алкогольной энцефалопатии вводят 100 мг тиамина (витамин В1) внутримышечно или внутривенно; при необходимости — коррекция гипотермии.

Из состояния алкогольной комы больные благополучно выходят обычно в течение 6–12 ч.

СУРРОГАТЫ АЛКОГОЛЯ

Различают истинные и ложные суррогаты алкоголя. Истинные суррогаты — это этиловый спирт с различными техническими добавками: одеколоны, лосьоны, прочие косметические средства, гидролизный спирт, денатурат, клей БФ, нигрозин и пр. Ложные суррогаты алкоголя — это одноатомные и многоатомные спирты (метиловый спирт, этиленгликоль, изопропиловый спирт и другие высокомолекулярные спирты).

Клиника и диагностика при отравлении истинными суррогатами алкоголя мало отличаются от отравлений этанолом, однако возможны некоторые особенности в зависимости от добавок: парфюмерный запах при употреблении одеколона и т.д.

Лечение такое же, как при отравлении этанолом.

МЕТИЛОВЫЙ СПИРТ

Метиловый спирт (метанол, древесный спирт) — бесцветная, прозрачная жидкость, по запаху сходен с этиловым спиртом. Широко используют в промышленности, может быть причиной случайных отравлений.

Токсичные дозы. Токсичной считается доза от 30 мл метанола. На токсичность влияет одновременный прием этанола, при этом токсичная доза может возрастать многократно.

Механизм токсичности. Метанол в организме человека метаболизируется теми же ферментами, что и этанол: алкогольдегидрогеназой до формальдегида, а по­следний — альдегиддегидрогеназой до муравьиной кислоты. При этом происходит угнетение ЦНС, развивается выраженный метаболический ацидоз, возникают токсические поражения зрительного нерва и сетчатки глаза с развитием слепоты. Считается, что развитию метаболического ацидоза способствует муравьиная кислота, а слепоте — преимущественно токсическое действие формальдегида. Метаболизм метанола происходит значительно медленнее метаболизма этанола.

Клиника. В начальный период интоксикации клиническая картина напоминает таковую при алкогольной интоксикации. В дальнейшем, через 1–40 ч, в зависимости от принятой дозы развивается картина, характерная для отравления метанолом: тошнота, рвота, диарея, боль в животе; со стороны ЦНС — различной степени угнетение сознания, вплоть до развития коматозного состояния, судорог и расстройства дыхания; зрительные нарушения, которые проявляются «мельканием мушек», сеткой перед глазами, иногда диплопией до стойкого прогрессивного снижения остроты зрения, мидриаз, угнетение фотореакции; со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают тахикардию, колебания уровня артериального давления, ухудшение гемодинамики при тяжелой интоксикации: кожные покровы и видимые слизистые сухие, акроцианоз, тотальный цианоз.

Диагностика осуществляется при наличии характерной клинической картины: поражение сетчатки и зрительного нерва, определение метанола в биологических средах организма.

Лечение. В первую очередь необходимо нормализовать функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, купировать судороги, если таковые имеются, ввести натрия гидрокарбонат для снятия явлений метаболического ацидоза. Затем производят промывание желудка, вводят энтеросорбент, дают слабительное.

Специфический антидот — этиловый спирт, который вступает с метанолом в конкурентный антагонизм за фермент алкогольдегидрогеназу, что предот­вращает распад метанола и образование токсичных продуктов метаболизма. Учитывая замедленный метаболизм метанола, этанол следует принимать в течение 5 сут с момента употребления метанола. Доза этанола: 1–2 г/кг массы тела в сутки. Этанол вводят либо внутривенно капельно (при отсутствии сознания или рвоте) в виде 5% раствора (20 мл 96% раствора на 400 мл 5% раствора глюкозы), либо внутрь в виде 30% раствора через каждые 3 ч, при этом суточная доза равномерно распределяется между приемами. Для ускорения метаболизма муравьиной кислоты вводят фолиевую кислоту по 50–100 мг 4–6 раз в сутки. В дальнейшем применяют экстракорпоральные методы детоксикации.

ЭТИЛЕНГЛИКОЛЬ

Этиленгликоль представляет собой бесцветную жидкость без определенного запаха, сладкого вкуса. Входит в состав различных антифризов и тормозных жидкостей.

Токсичные дозы. При приеме 50–100 мл этилен­гликоля уже развивается картина острого отравления, одновременный прием этанола уменьшает токсичность, при этом токсическая доза соответственно возрастает.

Механизм токсичности. Под влиянием алкогольдегидрогеназы, как и этанол, но значительно медленнее этиленгликоль трансформируется в большое количество высокотоксичных соединений: гликольальдегид, глиоксал и другие, которые в свою очередь превращаются в щавелевую (оксаловую) кислоту. Эти вещества ответственны за развитие метаболического ацидоза.

Щавелевая кислота, соединяясь с ионом кальция, образует нерастворимый щавелевокислый кальций (оксалат кальция), кристаллы которого выпадают в тканях различных органов, вызывая поражение почек и печени с развитием баллонной дистрофии эпителия почечных канальцев и гепатоцитов; поражение клеточных структур ЦНС с последующим развитием отека мозга; поражение сердца, сосудов, легких. Кроме того, развивающаяся гипокальциемия может привести к развитию тетании, судорог.

Клиника. При отравлении этиленгликолем характерна определенная периодичность в появлении симптоматики и развитии определенных симптомов в каждый период.

В первый период, который начинается после приема этиленгликоля и продолжается до 12–14 ч, развивается состояние, похожее на алкогольное опьянение, — тошнота, рвота, боль в животе, возбуждение, шаткость походки, прогрессирующее нарушение сознания, вплоть до коматозного, судороги, проявления отека мозга и гипокальциемии, метаболический ацидоз, возможен летальный исход.

Во второй период, который начинается примерно через 12–14 ч и продолжается 1–3 сут, присоединяются явления, возникающие при поражении сердечно-сосудистой и дыхательной систем и усугубляющие­ся нарастающим метаболическим ацидозом: тахикардия, умеренная гипертензия, одышка, развитие тотального цианоза, в тяжелых случаях с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности и отека легких. В третий период, который начинается спустя сутки и более, характерна острая почечная или почечно-печеночная недостаточность: олигоанурия с азотемией, рост печеночных показателей.

Диагностика осуществляется на основе анамнестических данных, клинической картины и подтверждается лабораторным токсикологическим исследованием биологических жидкостей, вспомогательное зна­чение имеет определение кристаллов щавелевой кислоты в моче.

Лечение. Коррекция угрожающих жизни нарушений со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой систем и ЦНС. Промывание желудка, введение активированного угля и прием слабительного. Специфический антидот — этиловый спирт — конкурентный антагонист по отношению к ферменту алкогольдегидрогеназе. Вводят его в течение 5 дней с момента употребления этиленгликоля. Дозировка и способ применения, как при отравлении метанолом. Для коррекции метаболического ацидоза назначают гидрокарбонат натрия. С целью ликвидации явлений гипокальциемии вводят препараты кальция: кальций хлорид или глюконат — 10% раствор по 10–20 мл, при необходимости производят повторное их введение. Ускоряют метаболизм токсических продуктов распада этиленгликоля фолиевая кислота — 50–100 мг 4–6 раз в сутки, пиридоксин — по 50–100 мг 4 раза в сутки, тиамин — по 100 мг 4 раза в сутки (не одновременно с пиридоксином). В дальнейшем (при необходимости) — экстракорпоральные методы детоксикации.

АЦЕТОН

Ацетон (диметилкетон) — бесцветная летучая жидкость со своеобразным запахом, легковоспламеняющаяся. Применяют в качестве растворителя жиров, красок, смол. Пути поступления в организм — ингаляционный, пероральный, чрескожный. Особую опасность представляют пероральные отравления большими дозами ацетона, ингаляционные отравления (особенно в закрытых помещениях). Тяжелые перкутанные отравления практически не встречаются и относятся к казуистическим.

Токсическое действие связано с наркотическим влиянием на ЦНС, прижигающим действием на слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта, метаболическим ацидозом.

Смертельная доза — более 100 мл.

Клиника. При отравлении парами отмечают слабый наркотический эффект — головокружение, головную боль, шаткость походки, общую слабость; симптомы раздражения слизистых оболочек — конъюнктивит, ринит, стоматит, эзофагит, гастрит. При больших дозах принятого внутрь ацетона — нарушение сознания, вплоть до коматозного состояния, глубокое шумное дыхание, метаболический ацидоз, шок.

Часто развиваются токсическая гепато- и нефропатия, реактивный панкреатит. При высоких ингаляционных концентрациях ацетона, особенно в закрытых помещениях, возможно быстрое наступление летального исхода вследствие рефлекторной остановки дыхания.

Лечение. В зависимости от пути поступления яда — терапия, направленная на уменьшение адсорбции токсического вещества (промывание желудка или обмывание кожных покровов, эвакуация пострадавшего на свежий воздух, дыхательная терапия). Обязательно — инфузионная терапия изотоническими кристаллоидными растворами для профилактики и лечения экзотоксического шока, введение ощелачивающих растворов (натрия гидрокарбонат и др.) для лечения метаболического ацидоза. Форсированный диурез. Антибиотикотерапия. При тяжелых отравлениях ацетоном — гемодиализ, гемосорбция.

ИЗОПРОПИЛОВЫЙ И ДРУГИЕ ВЫСОКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ СПИРТЫ

Изопропиловый спирт использует в промышленности и как дезинфектант в медицине.

Токсические дозы. Тяжелая интоксикация развивается при приеме внутрь 0,5–2 мл/кг массы тела, однако доза зависит в большой степени от индивидуальной устойчивости. Летальной считается доза от 240 мл изопропилового спирта. Токсичность других высокомолекулярных спиртов возрастает по мере увеличения количества атомов углерода.

Механизм токсичности. Изопропиловый спирт в организме превращается в ацетон, другие высокомолекулярные спирты образуют кетоны и иные токсические продукты полного и неполного метаболизма спиртов с длинной углеродной цепью. Спирты оказывают угнетающее действие на ЦНС, вплоть до остановки дыхания, раздражающее — на органы пищеварения, вызывают поражение сердечно-сосудистой системы.

Клиника. В случае тяжелого отравления развиваются коматозное состояние, гипотензия, нарушается дыхание. Поражения пищеварительного тракта проявляются тошнотой, рвотой, иногда с примесью крови, вплоть до профузного желудочно-кишечного кровотечения; может беспокоить боль по ходу пищевода, в животе. В более легких случаях отравления изопропиловым спиртом опьянение сходно с алкогольным, но от больного исходит запах ацетона. Лабораторные исследования свидетельствуют о наличии метаболического ацидоза.

Диагностика основывается на анамнезе, наличии запаха ацетона от больного, обнаружении при токсикологическом исследовании биологических жидкостей соответствующего спирта.

Лечение. В первую очередь стабилизация функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Промывание желудка, введение энтеросорбента, слабительного, инфузионная и симптоматическая терапия, при тяжелых отравлениях используют экстракорпоральные методы детоксикации.

ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ

Фосфорорганические соединения (ФОС) широко используют в сельском хозяйстве, быту (как средство борьбы с насекомыми, грызунами, сорняками).

Токсические дозы. Согласно классификации Л.И. Медведя выделяют следующие группы токсических веществ:

  • сильнодействующие — летальная доза (DL50) менее 50 мг/ кг массы тела — тиофос (паратион, парафос), метафос (метилпаратион, метацид), меркаптофос (систокс, деметон, внуран), октаметил (шрадан);
  • высокотоксичные — DL50 50–200 мг/кг массы тела — метилмеркаптофос (метилсистокс, метилдеметон), фосфамид (диметоат, дитрол, рогор), дихлофос (вапона, винилфосфат, ДДВФ/0,0-диметил-2,2-дихлор-винилфосфат), этион, фталофос;
  • средней степени токсичности — DL50 200–1000 мг/кг массы тела — хлорофос (диптерекс, диплокс, трихлорфон), карбофос (малатон, малатион), метилнитрофос (сумитион, фолитион, метилхлортион), сайфос, трибуфос, цианофос;
  • малотоксичные — DL50 выше 1000 мг/кг массы тела — бромофос, демуфос, темефос.

Механизм токсичности. ФОС ингибируют ферменты холинэстеразы, в основном ацетилхолинэстеразу, разрушающую ацетилхолин.

Вследствие этого происходит накопление ацетилхолина, что приводит к возбуждению, а в дальнейшем к истощению и стойкому параличу холинергических структур. Ацетилхолин осуществляет функцию медиатора в синапсах постганглионарных парасимпатических нервных волокон (мускариночувствительные, или М-холинрецепторы), иннервирующих внутренние органы, неисчерченную мышечную ткань, сердце, и пост­ганглионарных симпатических нервных волокон, иннервирующих потовые железы, во всех ганглиях, в нейромышечных синапсах исчерченной мышечной ткани (никотинчувствительные, или Н-холинорецепторы), в М- и Н-холинорецепторах ЦНС. Связь ФОС с холинэстеразой нестойкая в течение первых секунд, в последующие несколько часов эта связь стабилизируется и становится необратимой примерно через 5 ч.

Клиника. Пероральные отравления делятся на три стадии: возбуждения, гиперкинезов и судорог, параличей. Мускариноподобное действие проявляется в стимуляции пищеварительных желез — слюнотечение, тошнота, рвота, диарея; бронхиальных желез — бронхорея; слезных желез — слезотечение; потовых желез — повышенная потливость. Характерным симп­томом является брадикардия. И как результат воздействия на неисчерченную мышечную ткань — бронхо­спазм, усиление моторики пищеварительного тракта и других внутренних органов, стойкий миоз. Большие потери жидкости приводят к гиповолемии и шоку. Никотиноподобное действие проявляется общей слабостью, умеренной гипертензией, тахикардией, тремором, миофибрилляциями (подергиванием) отдельных мышц или их групп с последующим развитием парезов и параличей. Поражение ЦНС проявляется головной болью, возбуждением, возможны галлюцинации, различной степени угнетение сознания (до глубокой комы), тонико-клонические судороги, угнетение дыхания. В зависимости от пути поступления яда в организм клиническая картина выраженных отличительных особенностей не имеет, но может отличаться быстротой и очередностью развития отдельных симптомов. Так, при ингаляционном отравлении быстрее развиваются ринит и бронхорея, миоз; при чрескожном — потливость, миофибрилляции в месте контакта ФОС и кожи, если это кожа головы, быстро развиваются симптомы поражения ЦНС; при попадании в желудок на ранних стадиях интоксикации преобладают явления поражения пищеварительного тракта — тошнота, рвота, диарея, в дальнейшем могут длительно сохраняться миофибрилляции языка.

Диагностика основывается на анамнезе, характерной клинической картине и часто отмечающемся, особенно от промывных вод желудка при приеме внутрь, специфическом запахе ФОС.

Наиболее выражены и длительно сохраняются миофибрилляции мышц языка и голеней.

Отсутствие реакции суженных зрачков на введение 1–2 мг атропина сульфата внутривенно при наличии соответствующей клинической картины чаще всего свидетельствует об интоксикации ФОС.

Производят определение ФОС в биологических жидкостях, определяют активность холинэстеразы. Появление клинических симптомов развивается при угнетении холинэстеразы на 25–30%, при угнетении более чем на 50% обычно присутствуют все характерные симптомы интоксикации, угнетение на 80–90% отражает тяжелую интоксикацию. Определение холин­эстеразы в динамике отражает эффективность проводимого лечения.

Лечение. В первую очередь нормализация функции внешнего дыхания — санация ротоглотки, трахео­бронхиального дерева, интубация трахеи, искусственная вентиляция легких (ИВЛ), затем промывание желудка до устранения запаха ФОС от промывных вод с введением энтеросорбента и слабительного; противошоковая инфузионная терапия. Специфическими антидотами ФОС являются реактиваторы холинэстеразы. В настоящее время используют обидоксима хлорид, аллоксим и диэтиксим.

Аллоксим на I стадии отравления вводят по 0,075 г через 3 ч в суточной дозе 0,15–0,3 г; на II стадии — по 0,15 г через 3 ч в первые 12 ч, затем по 0,075 г через 3 ч в суточной дозе до 0,9 г; на III стадии — по 0,15 г через 2 ч в первые 12 ч, затем по 0,075 г через 2 ч в суточной дозе до 1,5 г внутримышечно.

Диэтиксим (5,0 мл 10% раствора) на I стадии отравления вводят по 0,5 г через 4 ч в суточной дозе до 1,5 г; на II стадии — по 0,5 г через 2–3 ч в суточной дозе до 6,0 г; на III стадии вводят по 0,5 г через 1–2 ч до 8,0 г в сутки внутримышечно.

При их отсутствии используют тримедоксима бромид (дипироксим) и изонитрозин.

На I стадии — дипироксим по 0,15–0,3 г 2–3 раза в сутки внутримышечно; на II стадии — дипироксим по 0,15–0,3 г через 2 ч в суточной дозе 3,6 г внутримышечно, изонитрозин — по 1,2 г 1–2 раза через 30 мин внутримышечно; на III стадии — дипироксим по 0,3 г через 1 ,5 ч внутримышечно, изонитрозин — по 1,2 г 3 раза через 30 мин внутривенно.

Реактиваторы холинэстеразы обычно применяют в течение 1-х суток с момента отравления из-за формирования прочной необратимой связи ФОС и ацетилхолинэстеразы и нецелесообразности их дальнейшего применения.

Для купирования мускариноподобного действия ФОС вводят атропина сульфат (подкожно, внутримышечно или внутривенно). Начальная доза препарата — 1–2 мг. Атропин вводят до исчезновения явлений гиперсаливации, бронхореи, гипергидроза, брадикардии и до появления признаков атропинизации: расширение зрачков, сухость кожи, исчезновение саливации и бронхореи, тахикардии.

Общая доза атропина пациентам на I стадии до 5 мг, на II — до 20 мг, на III — до 50 мг. В связи с этим на раннем этапе использования экстракорпоральных методов детоксикации могут развиться явления переатропинизации вплоть до тяжелого атропинового делирия. Поэтому при отсутствии явлений мускариноподобного действия ФОС после проведения сеансов экстракорпоральной детоксикации необходимость введения атропина отпадает.

Экстракорпоральные методы детоксикации — гемосорбция, гемодиализ, гемофильтрация обладают выраженным детоксикационным действием на ранних этапах отравления.

Симптоматическая терапия направлена на устранение гиповолемии и борьбу с шоком. Для этого следует использовать растворы кристаллоидов, декстранов, при необходимости в сочетании с кортикостероидами и симпатомиметиками. Для устранения судорожного синдрома используют бензодиазепины и барбитураты. С целью профилактики и устранения гнойно-воспалительных осложнений используют антибиотики широкого спектра действия. Донорство ацетилхолинэстеразы — прямые переливания крови. Для профилактики поражений нервной системы — большие дозы аденозинтрифосфорной кислоты, витаминотерапия.

УКСУСНАЯ КИСЛОТА

Бесцветная жидкость с резким специфическим запахом. Широко используется в промышленности, в быту в виде уксуса (5–9% уксусная кислота) и уксусной эссенции (80% уксусная кислота).

Токсические дозы. Токсичность зависит от концентрации. Смертельная доза — примерно с 20 мл.

Местноповреждающее действие по пути следования кислоты — слизистая оболочка рта, глотки, пищевода, желудка, кишок, гортани, трахеи, бронхов и нижележащих отделов дыхательных путей вплоть до альвеол. При воздействии на кожу — повреждение контактировавшего с кислотой участка. При этом развивается химический ожог тканей с формированием коагуляционного некроза различной протяженности и глубины, что приводит к большим потерям жидкости, а зачастую и крови из поврежденных сосудов, к развитию абсолютного гиповолемического или геморрагического шока.

Резорбтивное действие обусловлено всасыванием уксусной кислоты и развитием метаболического ацидоза; повреждением эритроцитов с их последующим гемолизом и развитием острого гемоглобинурийного нефроза. В связи с развитием нарушений микроциркуляции, обусловленных шоком и гемолизом, возникают поражения печени, токсическая коа­гулопатия, усугубляется поражение почек.

Клиника. С момента контакта тканей с кислотой развивается картина химического ожога слизистых оболочек пищеварительного тракта, глаз, кожных покровов. Так, при приеме внутрь от больного исходит специфический запах, может быть ожог губ и кожи вокруг рта, слизистой оболочки ротовой полости. Характерна боль в ротоглотке, по ходу пищевода за грудиной, в эпигастрии или по всему животу, боль усиливается при глотании, иногда оно невозможно. Боль обычно сопровождается тошнотой и рвотой. Рвотные массы иногда содержат кровь от незначительных количеств до обильной рвоты сгустками и свежей кровью. Позже присоединяется мелена.

Пальпация органов брюшной полости может выявить изменения, начиная от незначительной болезненности в эпигастрии и заканчивая разлитой болезненностью по всему животу, напряжение перед­ней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины, увеличение печени. Аускультативная картина может меняться от усиления перистальтических шумов до полного их отсутствия.

При наличии ожога верхних дыхательных путей отмечают боль в грудной клетке, кашель, затруднение дыхания, стридорозное дыхание. В дальнейшем развиваются гнойные трахеобронхиты, пульмониты.

Поражение почек (гемоглобинурийный нефроз) проявляется болью в пояснице, усиливающейся при поколачивании поясничной области, изменением цвета мочи: темно-коричневая, грязно-бурая, черная. Начало изменения цвета мочи сопровождается уменьшением ее количества, вплоть до полного прекращения мочеотделения.

Экзотоксический шок носит характер гиповолемического в комбинации с глубоким метаболическим ацидозом. Кожные покровы бледные либо желтушные, холодные. Начальное возбуждение сменяется развитием угнетения сознания, вплоть до глубокой комы. Характерна тахикардия. Повышение артериального давления, имеющее место на начальных этапах интоксикации, сменяется его прогрессивным снижением.

Диагностика основывается на анамнезе, характерной клинической картине в сочетании с запахом уксуса от больного или от промывных вод желудка. Лабораторно определяется уровень метаболического ацидоза, свободный гемоглобин крови.

Лечение. Промывание желудка осуществляют только зондом в первые 6–8 ч для исключения по­вторного контакта поврежденных тканей с кислотой. Наличие кровотечения и угроза перфорации не являются противопоказаниями для данной процедуры. Для промывания желудка используют воду небольшими порциями — по 300 мл. При сильном кровотечении желудочный зонд может быть постоянным и через него производят эвакуацию желудочного содержимого, введение гемостатиков и других веществ.

Параллельно осуществляют обезболивание по­страдавшего. Используют наркотические и ненаркотические анальгетики, их комбинации, а также комбинации со спазмолитиками (папаверин, дротаверин), холинолитиками (атропин, платифиллина гидротартрат) и антигистаминными (дифенгидрамин). При хорошей переносимости новокаина внутривенно вводят глюкозо-новокаиновую смесь: 100–200 мл 0,5% раствора новокаина на 5% растворе глюкозы.

Противоотечная и противовоспалительная терапия заключается во введении кортикостероидов — преднизолон 90–120 мг/сут в течение 3 сут с постепенным снижением дозы, при необходимости доза может быть увеличена (декомпенсированный шок, нарастание отека гортани). Для борьбы с гнойно-воспалительными осложнениями назначают антибио­тики широкого спектра действия.

В случае нарушения проходимости верхних дыхательных путей производят санацию ротоглотки, при нарастании отека гортани — противоотечную терапию, а при ее неэффективности — интубацию трахеи или трахеостомию.

Останавливают кровотечение из желудка с помощью местного охлаждения желудка водой и введением 100–200 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты или на эпигастральную область кладут пузырь с охлажденной водой. Внутривенно вводят этамзилат по 2–4 мл 2–3 раза в сутки, препараты кальция, кровь и ее компоненты. При явлениях гиперкоагуляции и отсутствии кровотечения используют гепарин натрий.

ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ПРОИЗВОДНЫМИ НЕФТИ (БЕНЗИН, КЕРОСИН, СОЛЯРОВОЕ МАСЛО)

В виде паров легко поглощаются дыхательными путями и кожей при авариях на транспорте, нефте­проводах, перерабатывающих предприятиях, в быту. Наиболее часто встречаются бытовые отравления бензином у водителей автомобилей при неправильном переливании его в разные емкости, наблюдались случаи внутривенного и подкожного введения солярового масла с суицидальной целью.

Токсичность. К наиболее важным токсическим эффектам отравлений дериватами нефти относят наркотическое действие, раздражение слизистых оболочек, поражения легких (токсические пневмониты), печени и почек. Поражения легких встречают­ся не только при ингаляционных отравлениях, но и в 90–95% случаев энтеральных отравлений. Поражение печени и почек встречается чаще всего при отравлениях этилированным бензином, содержащим тетраэтилсвинец.

Клиника. При ингаляционном отравлении вдыхание паров бензина может вызвать внезапную потерю сознания, глубокую кому, судорожный синдром, быстрый летальный исход.

При ингаляционном отравлении средней тяжести отмечают слезоточивость, возбуждение, эйфорию, затем появляются головокружение, головная боль, тошнота, рвота, атаксия, нарушение речи и глотания, если воздействие токсического вещества продолжается, появляются бред, кома, клоникотонические судороги.

Коматозное состояние продолжается несколько часов, реже — несколько дней. Через 4–6 ч после отравления у больных развиваются токсические пневмониты, преимущественно прикорневой локализации. Пневмониты развиваются вследствие разрушающего действия на сурфактант альвеол паров бензина. Пневмониты протекают очень тяжело, отмечают частое абсцедирование, развитие эмпиемы плевры.

При энтеральном отравлении, особенно этилированным бензином, отмечают токсические гепато- и нефропатии, вплоть до развития острой печеночно-почечной недостаточности.

При инъекционных введениях производных нефти развиваются флебиты, местные некрозы, обширные флегмоны, легочный дистресс-синдром.

Лечение. Удаление из загрязненной среды. Устранение нарушений дыхания, проведение ИВЛ, оксигенотерапии. Введение кортикостероидов. Антибиотикотерапия. Препарат лиофилизированного яичного фосфатидилхолина (лецитина) — 500 мг внутривенно или ингаляционно. Симптоматическая терапия.

При энтеральных отравлениях промывание желудка показано в случае отравления большими количествами этилированного бензина, причем зондовое промывание желудка необходимо проводить после интубации трахеи трубкой с раздувной манжеткой. В обязательном порядке всем больным вводят 2–3 мл/кг массы тела вазелинового масла, которое связывает жидкие углеводороды и препятствует их всасыванию.

ТЕТРАЭТИЛСВИНЕЦ

Органическое соединение свинца, содержащее 64% свинца (Pb). Его токсикологические свойства отличаются от остальных соединений свинца. В 1 л этилированного бензина содержится 0,6–0,8 мл тетраэтилсвинца.

Механизм токсичности. Тетраэтилсвинец хорошо всасывается через дыхательные пути, кожу и пищеварительный тракт. Токсичность тетраэтилсвинца выражается воздействием иона свинца; органический радикал способствует ускоренному проникновению и закреплению токсического вещества в нервной ткани. На нер­вную систему действует метаболит триэтилсвинца, образующийся в процессе биологического преобразования токсического вещества. Этот метаболит угнетает энергетический обмен головного мозга путем ингибиции гликолиза и синтеза аденозинтрифосфорной кислоты. При анатомическом и гистологических исследованиях выявляют массивные дегенеративные изменения в коре большого мозга, таламусе, гипоталамусе и белом веществе головного мозга, а также микрогеморрагии.

Клиника. При легкой и средней формах отравления клинические проявления наблюдают спустя 2–6 дней после токсического воздействия. При отравлениях легкой и средней степени тяжести у пострадавшего отмечают бессонницу или неспокойный сон с кошмарами, головную боль, астению, атаксию, отсутствие аппетита, металлический привкус во рту, тошноту, брадикардию, гипотензию, обильное пото- и слюноотделение, усиление рефлексов, дрожание.

При тяжелых формах у пострадавшего отмечают симптоматологию острой токсической энцефалопатии с преобладанием психических признаков, таких, как бред, галлюцинации, пространственно-временная дезориентация и спутанность сознания. Часто наблюдают развитие токсической нефропатии, вплоть до острой почечной недостаточности. При крайне тяжелых отравлениях — кома, судорожный синдром, нарушение дыхания и быстрое развитие летального исхода (через 5–7 дней после отравления). При тяжелых формах отравления без летального исхода период ремиссии примерно 3–4 нед, а выздоровление наступает через несколько месяцев.

Лечение. Промывание желудка при раннем по­ступлении больных с пероральными отравлениями, обмывание кожи мыльной водой при транскутанном пути поступления токсического вещества. Форсированный диурез. Симптоматическая терапия.

Применение комплексонов спорно, особенно унитиола. Назначают пеницилламин в суточной дозе 10 мг/ кг массы тела больного в сутки в течение 10–14 дней, натрий кальций эдетат — 15–20 мг/кг внутривенно капельно. При использовании комплексонов обязательна коррекция электролитного состава крови.

Методы экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, гемосорбция) малоэффективны.

ОТРАВЛЕНИЯ ХЛОРИРОВАННЫМИ УГЛЕВОДОРОДАМИ (ДИХЛОРЭТАН, ЧЕТЫРЕХХЛОРИСТЫЙ УГЛЕРОД, ТРИХЛОРЭТИЛЕН, ХЛОРОФОРМ)

Вещества этой группы являются в настоящее время одними из наиболее токсичных продуктов, широко используемых в быту и промышленности.

ДИХЛОРЭТАН

Повсеместно используют в быту как средство для склеивания пластмасс, универсальный растворитель, входит в состав клеев. Летальная доза — свыше 10–15 мл. Госпитальная летальность при отравлениях этим веществом — 30–80%, при развитии экзотоксического шока — до 98%.

Способы отравления — пероральный, ингаляционный, перкутанный. Наиболее частый путь поступления — пер­оральный, отличающийся наибольшей тяжестью отравлений. При пероральных отравлениях чаще отмечают поражение печени, при ингаляционных — почек.

Дихлорэтан быстро всасывается в пищеварительном тракте и уже через 4–6 ч основная масса метаболитов дихлорэтана фиксируется в тканях, богатых липидами, ЦНС, печени, жировой ткани.

Токсичность дихлорэтана определяется процессами летального синтеза, то есть продукты его биотранс­формации в организме (монохлоруксусная кислота, хлорэтанол) значительно токсичнее самого дихлорэтана. Значительную роль в механизме токсического действия (как дихлорэтана, так и других хлорированных углеводородов) играют свободные радикалы и процессы свободно-радикального окисления с переходом в перекисное окисление липидов, причем эти процессы необратимого повреждения гепатоцитов нарастают, как снежный ком, и уже не зависят от наличия токсиканта в организме.

Продукты биотрансформации дихлорэтана оказывают преимущественно токсическое действие на клеточные мембраны и внутриклеточные структуры, вызывая цитолиз клеток. В наибольшей степени страдают эндотелий сосудов и гепатоциты. Повышенная проницаемость сосудистой стенки, поражения пищеварительного тракта с явлениями выраженного гастроэнтерита вызывают абсолютную гиповолемию, являющуюся основным патогенетическим моментом развития экзотоксического шока.

Естественный путь детоксикации дихлорэтана в организме заключается в соединении его с восстановленным глутатионом печени и образованием малотоксичных меркаптуровых кислот. При уменьшении запасов эндогенного глутатиона до 20% и ниже развиваются центролобулярные некрозы печени.

Клиника острых отравлений дихлорэтаном зависит от принятой дозы. При дозе отравления до 50 мл в течение 30–60 мин после приема у больных отмечают симптомы поражения ЦНС (эйфория, головная боль, головокружение), пищеварительного тракта (тошнота, рвота, частый жидкий стул), явления экзотоксического шока (тахикардия, снижение артериального и центрального венозного давления).

При принятых дозах свыше 50–100 мл очень быстро развиваются угнетение сознания (вплоть до коматозного состояния) и быстро прогрессирующий экзотоксический шок.

При несвоевременном или неадекватном оказании медицинской помощи экзотоксический шок быстро прогрессирует, приобретает декомпенсированный характер и через 12–24 ч заканчивается летальным исходом. Если удается скомпенсировать шок, то на 2–3 сут развиваются признаки токсической гепатопатии, которая впоследствии может служить причиной смерти.

Лечение. Промывание желудка через каждые 2–4 ч. Энтеросорбенты — внутрь по 0,5–1 г/кг массы тела. Вазелиновое масло — внутрь по 2–3 мл/кг массы тела. Кортикостероидные препараты (до 10 мг/кг массы тела преднизолона в сутки внутривенно). Массивная инфузионная терапия — изотоническими кристаллоидными растворами под контролем центрального венозного давления (не выше 150 мм вод. ст.). Ощелачивающая терапия (натрия гидрокарбонат и др.). Альбумин человеческий — 10% 200 мл. Ацетилцистеин — 140 мг/кг массы тела болюсно с последующим введением каждые 6 ч по 70 мг/кг массы тела 72 ч с момента отравления. Токоферола ацетат (витамин Е) — 50 мг/кг массы тела в сутки внутримышечно. Обязательна гемосорбция (максимальный эффект — до 4–6 ч с момента приема яда). При дозах дихлорэтана более 1 мл/кг массы тела — сочетание геморсорбции с гемодиализом.

ЧЕТЫРЕХХЛОРИСТЫЙ УГЛЕРОД

Широко используют в быту в качестве растворителя и пятновыводителя. Летальная доза — свыше 5–10 мл.

Механизмы токсичности четыреххлористого углерода аналогичны таковым дихлорэтана, однако гораздо более выражен механизм образования свободных радикалов. Значительно менее выражен по сравнению с отравлениями дихлорэтаном экзотоксический шок, но тяжелее протекают поражения печени и почек.

Клиника и лечение, см. Дихлорэтан.

ОТРАВЛЕНИЯ ПСИХОТРОПНЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ ОПИАТЫ

Производные опия (морфин, опий, героин, кодеин и пр.) быстро всасываются в пищеварительном тракте и при парентеральном введении. Детоксикация происходит в печени путем конъюгации с глюкуроновой кислотой (90%), 75% выводится с мочой в 1-е сутки в виде конъюгатов. Смертельная доза при приеме внутрь морфина — 0,5–1 г, при внутривенном введении — 0,2 г. Смертельная концентрация в крови — 0,1–4 мг/л. Все препараты особенно токсичны для детей младшего возраста.

Избирательное токсичное действие: психотропное, нейротоксические (угнетение таламических отделов головного мозга), понижение возбудимости дыхательного и кашлевого центров.

Суррогатные наркотические препараты, изготовленные кустарным способом из мака, часто оказывают гепато- и нефротоксическое действие.

Клиника. При приеме внутрь или парентеральном введении этих веществ развивается коматозное состояние, отмечают значительное сужение зрачков с ослаблением реакции на свет, гипертонус мышц, иногда клонико-тонические судороги, угнетение дыхания. Степень угнетения дыхания превалирует над угнетением сознания. При отравлениях кодеином возможно угнетение дыхания при сохраненном сознании, выраженная гипотония. После оказания помощи могут наблюдаться повторные волны ухудшения самочувствия в связи с повторной секрецией и всасыванием в желудке опиатов.

Лечение. Нормализация дыхания (интубация трахеи, ИВЛ). Повторные промывания желудка (даже при парентеральном введении опиатов). Уголь активированный внутрь. Глюкоза — 40% 40 мл внутривенно. Инфузионная терапия кристаллоидными растворами. Симптоматическая терапия. Специфическая терапия — налоксон 0,4–2 мг внутривенно или подкожно, затем при внутривенном введении через 2–3 мин, при подкожном введении через 10 мин повторно вводят такие же дозы налоксона. Если после введения 10–15 мг налоксона улучшения состояния не отмечено, диагноз отравления опиатами сомнителен.

ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ

Бензодиазепиновые транквилизаторы (диазепам, хлордиазепоксид, оксазепам, феназепам, лоразепам, нитразепам, медазепам и др.); производные карбаминовых эфиров (мепробамат); производные дифенилметана (бенактизин); транквилизаторы других групп (мебикар, триметоцин, тофизопам).

Отравления этими веществами в настоящее время наиболее часты в быту.

Токсические и смертельные дозы этих препаратов широко варьируют в зависимости от индивидуальной чувствительности человека. Средняя летальная доза для диазепама — более 1–2 г. При сочетании этих препаратов со снотворными, нейролептиками токсичность смеси значительно повышается.

Клиника. У больных отмечают угнетение ЦНС, вплоть до коматозного состояния, иногда психомоторное возбуждение.

Лечение. Промывание желудка, вазелиновое масло внутрь — 1–2 мл/кг массы тела, активированный уголь; глюкоза 40% 40 мл внутривенно. Инфузионная терапия кристаллоидными растворами. Форсированный диурез малоэффективен в связи с хорошей связью бензодиазепинов с белками плазмы крови. При отравлениях большими дозами с развитием коматозного состояния — гемосорбция в первые 4–16 час с момента приема транквилизаторов.

В качестве специфического антидота бензодиазепинов применяют флумазенил. Начальная доза — 0,2 мг внутривенно (для детей начальная доза — 0,01 мг/кг массы тела). Затем через 30 с вводят такие же дозировки до максимальной дозы 3 мг (1 мг для детей).

В качестве неспецифического антидота бензодиазепинов для устранения центрального М-холинолитического эффекта применяют аминостигмин (физо­стигмин, галантамин) по 1 мл 0,1% раствора внутримышечно каждые 4–6 ч.

НЕЙРОЛЕПТИКИ

Производные фенотиазинов (хлорпромазин, промазин, левомепромазин, алимемазин, прохлорперазин, перфеназин, трифлуоперазин, тиопроперазин, перициазин, тиоридазин и др.); производные тиоксантена (хлорпротиксен); производные бутирофенона и дифенилбутилпиперидина (галоперидол, трифлуперидол, дроперидол, флуспирилен, пимозид, пенфлуридол); производные других химических групп (клозапин, сульпирид).

Применяют в психиатрической практике, часто встречаются бытовые отравления.

Производные фенотиазина жирорастворимы и поражают в основном ЦНС и печень. Блокируют окислительные процессы в нервных клетках, вытесняют из них калий. Действие их распространяется на ретикулярную формацию, экстрапирамидную систему и отчасти на кору большого мозга. Оказывают холино- и адрено- блокирующее (в основном α1) действие. Потенцируют действие других психофармакологических веществ.

Детоксикация происходит в печени, выделение — в основном через кишечник, с мочой — до 10% принятой дозы в течение 3 сут. Токсические дозы варьируют в зависимости от индивидуальной чувствительности, в среднем для хлорпромазина более 500 мг, летальная доза — 5–10 г.

Клиника. В легких случаях — вялость, небольшая сонливость, мышечная гипотония, гипотензия. При тяжелых отравлениях — психомоторное возбуждение, быстро переходящее в угнетение сознания, вплоть до коматозного состояния. Выраженные гипотензия, тахикардия, иногда аритмия. Характерна гипотермия.

Лечение. Промывание желудка. Уголь активированный — внутрь. Вазелиновое масло — 1–2 мл/кг массы тела. Симптоматическая терапия. Гемосорбция.

ТРИЦИКЛИЧЕСКИЕ АНТИДЕПРЕССАНТЫ

Трициклические антидепрессанты (амитриптилин, пипофезин, имипрамин и др.) широко применяют в психиатрической практике. Часто являются причинами острых отравлений. Препараты этой группы в больших дозах оказывают возбуждающее действие на головной мозг, так что могут возникать эпилептиформные судороги. На периферическую нервную систему они оказывают, с одной стороны, подчеркнуто адренергическое действие, увеличивая выделение адреналина и дофамина, с другой стороны — антихолинергическое действие, в связи с чем у пострадавших наблюдаются явления, сходные с таковыми при отравлениях холинергическими препаратами.

Кроме того, их токсический эффект распространяется и на сердечную мышцу, вызывая блокады (атриовентрикулярные, внутрижелудочковые), фибрилляцию желудочков и остановку сердца. Летальная доза — более 1 г амитриптилина. Обезвреживание яда происходит в основном в печени, только около 15% выделяется почками.

Клиника. Даже после приема терапевтических доз можно наблюдать такие токсические проявления, как тахикардия, тремор, бессонница, галлюцинации. Для легких отравлений характерен парасимпатолитический синдром, напоминающий атропиновый: сухость во рту, общая вазодилатация с покраснением кожи, тахикардия, мидриаз, атаксия, ступор. При тяжелых отравлениях быстро нарастают явления поражения ЦНС: галлюцинации, делирий и эпилептиформные судороги.

Для тяжелых осложнений характерны также высокая температура тела и нарушения сердечной дея­тельности, проявляющиеся тахикардией, внутрижелудочковой блокадой, которая часто переходит в атриовентрикулярную блокаду с экстрасистолией, вплоть до фибрилляции желудочков. Внутрижелудочковые блокады с удлинением QRS очень характерны, практически специфичны для этих отравлений.

Лечение. Промывание желудка, вазелиновое масло — 1 мл/кг массы тела, энтеросорбция, симптоматическая терапия, форсированный диурез. Натрия гидрокарбонат 3–4%. Гемосорбция.

В качестве специфической терапии этим больным показано введение обратимых ингибиторов холинэстеразы (физостигмин, аминостигмин, галантамин), способствующих блокированию холинэстеразы с осво­бождением большого количества ацетилхолина, нейтрализующего патологические эффекты отравлений. Неостигмина бромид не рекомендуется, так как последний практически не проникает через гематоэнцефалический барьер.

Аминостигмин вводят по 1–2 мл 0,1% раствора внутримышечно каждые 30–40 мин до общей дозы не более 6 мл.

Физостигмин — начальная доза 0,01 мг/кг массы тела, затем эту дозу повторяют каждые 1–2 ч до достижения эффекта.

Галантамин — начальная доза 0,1 мг/кг массы тела больного подкожно, затем дозу каждые 1–2 ч повторяют.

ХОЛИНОЛИТИКИ

Лекарственные препараты растительного происхождения, широко используемые в неврологии (экстракты растений красавки — Atropa belladonna, белены — Hyoscyamus niger, дурмана — Datura stramonum, паслена — Solanum dulcamara; атропин (в порошках, глазных каплях, растворе для инъекций); комбинированные лекарственные препараты, в состав которых входит атропин; фармакологические аналоги атропина (платифиллина гидротартрат, бенактизин, апрофен); препараты других фармакологических групп, обладающие выраженным холиноблокирующим эффектом (противопаркинсонические, антидепрессанты, малые транквилизаторы, гипосенсибилизирующие лекарственные средства группы блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов, анестетики типа кетамина, амфетамины, блокаторы дофаминергических рецепторов); суррогатные наркотические вещества («черная», «ширка», «компот» — содержащие специфические примеси для усиления психотропного эффекта наркотика, такие как атропин, дифенгидрамин, амфетамин и др.); некоторые виды грибов (мухомор красный (Amanita muscarina), мухомор пантерный (Amanita panterina)); применяемые в военной токсикологии вещества (ВZ и Тарен).

Клиника. При отравлениях алкалоидами группы атропина первые проявления возникают через 10–20 мин после приема яда, полная клиническая картина отравления разворачивается через 1–2 ч. В отличие от многих других острых отравлений, рвота наблюдается крайне редко, что связано с блокадой холинергических систем с последующим парасимпатолитическим эффектом. Начальными характерными жалобами являются сухость во рту (в связи со снижением слюноотделения) и ощущение сильной жажды. Характерны расширение зрачков с параличом аккомодации, нарушение ближнего зрения, тахикардия (частота пульса до 150–200 в 1 мин). Патогномоничными признаками являются диффузное покраснение кожи лица и верхней части туловища, повышение температуры тела до 40 °С.

Проявления со стороны ЦНС: беспричинная эйфория, болтливость, атаксическая походка. Возбуждение перерастает в делириозное состояние с выраженными зрительными галлюцинациями. При крайне тяжелых отравлениях — коматозное состояние с генерализованными судорогами, заканчивающееся летальным исходом.

При отравлениях медикаментами с выраженным холинолиноблокирующим действием превалируют патологические эффекты со стороны ЦНС (делириозное состояние с галлюцинозом).

Лечение. Промывание желудка через зонд, смазанный вазелиновым маслом. Активированный уголь — внутрь. Вазелиновое масло — по 1–2 мл/кг массы тела внутрь. Симптоматическая терапия.

В качестве специфической терапии этим больным показано введение обратимых ингибиторов холинэстеразы (физостигмин, аминостигмин, галантамин).

Предпочтительнее введение аминостигмина или физостигмина, чем неостигмина бромида.

Аминостигмин вводят по 1–2 мл 0,1% раствора внутримышечно каждые 30–40 мин до общей дозы не более 6 мл.

Физостигмин — начальная доза 0,01 мг/кг массы тела, затем эта доза повторяется каждые 1–2 ч для достижения эффекта.

Галантамин — начальная доза 0,1 мг/кг подкожно, затем дозу каждые 1–2 ч повторяют.

КАРДИОТОКСИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА

Клонидин является α-адреномиметиком (производное имидазолина, как нафазолин и ксилометазолин), легко проникает через гематоэнцефалический барьер. Способен стимулировать как α1-, так и α2-адренорецепторы, но воздействие на вторые преобладает. Антигипертензивный эффект клонидина связан прежде всего с его центральным действием: возбуждая постсинаптические α2-адренорецепторы на мембранах тормозных нейронов продолговатого мозга, а также стволовых и гипоталамических структур, препарат уменьшает поток симпатической импульсации по преганглионарным симпатическим нервам. Предполагается, что в основе снижения симпатической импульсации лежит стимуляция клонидином центров мозга, выполняющих депрессорную функцию. Существенным в механизме действия клонидина является то, что он повышает чувствительность прессорных центров мозга к угнетающим их рефлекторным влияниям с барорецепторов сосудов (возрастает и их чувствительность к повышению артериального давления), повышает тонус парасимпатических нервов, чем обусловлено, в частности, брадикардическое действие препарата. В антигипертензивном эффекте клонидина может иметь значение его седативное действие.

Снижение артериального давления происходит главным образом за счет снижения сердечного выброса и частоты сокращений сердца: общее периферическое сопротивление сосудов изменяется незначительно, хотя емкостные сосуды расширяются. Клонидин снижает сопротивление сосудов почек, увеличивает почечный кровоток, уменьшает содержание ренина в крови, однако для снижения артериального давления это особого значения не имеет.

Препарат хорошо всасывается при приеме внутрь: его биодоступность равна 75%. Клиренс плазмы крови равен 3 мл/кг × мин, 50–62% этой величины приходятся на выведение почками неизмененного клонидина. Период полувыведения равен 8–12 ч, объем распределения составляет 2,1 л/кг.

Летальные дозы — более 0,1 мг/кг массы тела больного (40–50 таблеток по 0,15 мг для взрослого человека). При криминальных отравлениях клонидином часто используют препарат в форме глазных капель — тюбик-капельницы по 1,5 мл 0,125%, 0,25% или 0,5% раствора (содержащие соответственно 1,875 мг, 3,75 мг или 7,5 мг клонидина).

Клиника. При отравлениях легкой и средней степени тяжести — головокружение, головная боль, сухость во рту, сонливость. Умеренная гипотензия (систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.); возможна гипертензия. Умеренная брадикардия (до 50 в 1 мин).

При тяжелых отравлениях — выраженное угнетение сознания, вплоть до комы, брадикардия — менее 50 в 1 мин, гипотензия (систолическое артериальное давление ниже 30 мм рт. ст.).

Для отравлений клонидином характерны ортостатические коллапсы (симптом «ваньки-встаньки»).

Лечение. Промывание желудка, уголь активированный — внутрь, вазелиновое масло — 1–2 мл/кг массы тела. Атропин 1–2 мл 0,1% раствора внутривенно (для устранения брадикардии); при неэффективности — кардиостимуляция. Форсированный диурез малоэффективен из-за прочной связи клонидина с белками плазмы крови. При тяжелых отравлениях — гемосорбция.

ОТРАВЛЕНИЯ ГРИБАМИ

В медицинской литературе существует множество различных классификаций отравлений грибами. Они основаны на этиологическом, токсико-синдромном или классовом подходе к наиболее распространенным видам отравлений. В то же время при отравлениях некоторыми разновидностями грибов отмечают сходство в клиническом течении отравления. Поэтому наиболее приемлема для практики классификация А.И. Локая, которая была предложена еще в 1968 г. и актуальна до настоящего времени. В этой классификации сделан упор на вид клинических проявлений отравлений, обусловленных системноорганной тропностью грибных токсинов, ядовитые грибы разделены на три группы:

  1. гастроэнтеротропные;
  2. нейротропные;
  3. гепато-нефротропные.

Отравления грибами первой группы обусловлено употреблением в пищу различных видов грибов, общим для них является сравнительно однородная клиническая картина. К ним относят грибы рода Entoloma (энтолома ядовитая, энтолома серая ядовитая), рядовка ядовитая, ложные опята и др. Специфических особенностей клинической картины при отравлениях этими грибами нет.

Токсическое действие этих грибов обусловлено наличием в них веществ, которые обладают местным раздражающим действием на слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Какого-либо резорб­тивного токсического действия при употреблении этих грибов не отмечают.

Клиническая картина при отравлении этими грибами характеризуется быстрым началом заболевания (от 20 мин до 2 ч с момента употребления) с явлениями дискомфорта в животе, тошноты, рвоты, поноса. В среднем эти симптомы сохраняются 1–2 сут. При отравлении грибами с гастроэнтеротропным действием прогноз благоприятный. Иногда гастроэнтерит может привести к развитию водно-электролитных нарушений разной степени тяжести. Смертельных случаев не отмечается, за исключением тех ситуаций, когда есть отягощающие факторы в виде престарелого или раннего детского возраста, беременности, перенесенных тяжелых заболеваний печени, почек или сердца.

Лечение. Промывание желудка вначале методом стимулирования рвоты, а затем зондовым методом. Энтеросорбция (уголь активированный 40–50 г и т. д.). Назначение слабительных (вазелиновое масло 50 г, натрия тиосульфат 33% 25–30 г или сорбитол 1–2 г/кг массы тела) при отсутствии поноса.

Симптоматическая терапия: коррекция водно-электролитных нарушений. В случаях невозможности оральной регидратации пациентам проводят инфузионную терапию глюкозо-солевыми растворами.

При отравлении грибами с гастроэнтеротропным действием пациентов обязательно госпитализируют в токсикологические или терапевтические стационары многопрофильных больниц.

Отравления грибами второй группы обусловлено употреблением в пищу грибов рода Inocybe (иноцибэ Патуйяра, иноцибэ полосатый), Clitocybe (клитоцибэ восковидный), Amanita (мухомор красный, мухомор пантерный). К слову, в Германии отравления пантерным мухомором встречаются чаще, чем отравления другими грибами, и отличаются тяжестью клинического течения. В зависимости от вида грибов в них содержатся вещества, которые обусловливают клиническую картину отравления, — мускарин, мускаридин, мусцимол, иботеновая кислота и др.

Клиника. При отравлении грибами с нейротоксическим действием первые клинические признаки появляются очень быстро (от 30 мин до 2 ч) и зависят от преимущественного содержания того или иного токсического вещества. При отравлении грибами, в которых больше содержится мускарина, в клинической картине будет превалировать холинэргический синдром: миоз, слюнотечение, бронхорея, бронхокострикция, приступообразные боли в животе, тошнота, рвота, диарея. При большем содержании мускаридина (микоатропина) или веществ с аналогичным ему действием превалирует холинолитический синдром. У этих больных отмечают мидриаз, сухость слизистой оболочки и кожных покровов, нарушение сознания, галлюцинации, возможны судорожные приступы.

Отравления грибами с нейротоксическим действием крайне редки, потому что эти грибы среди населения известны как ядовитые и их не употребляют в пищу. Наиболее частой причиной отравлений этими грибами является ошибки при сборе. Красный мухомор часто путают с белым грибом. Дело в том, что при сборе самых молодых грибов, которые по­явились на поверхности почвы, молодые экземпляры красного мухомора внешне похожи на молодые белые грибы.

В то же время клиническое течение отравления нейротоксическими грибами может быть очень тяжелым. Наиболее опасными грибами из этой группы являются иноцибэ Патуйяра, иноцибэ полосатый, клитоцибэ восковидный. Как выздоровление, так и смерть наступают достаточно быстро. Выздоровление, почти полное, с небольшой остаточной слабостью наступает на второй-третий день. Смерть может наступать на второй день или через несколько часов с момента употребления грибов в пищу и преимущественно обусловлена влиянием грибных токсинов на сосудистые центры ствола головного мозга.

Лечение. Промывание желудка только зондовым методом (при нарушении сознания после интубации). Энтеросорбция (уголь активированный 40–50 г и т. д.). Назначение слабительных (вазелиновое масло 50 г, натрия тиосульфат 33% 25–30 г или сорбитол 1–2 г/кг массы тела) при отсутствии поноса.

Антидоты: при симптомах интоксикации мускарином (холинэргический синдром) ­— внутримышечно или внутривенно атропин 0,1%, 1–2 мг; при преимуществе симптомов интоксикации мускаридином, мусцимолом, иботеновой кислотой (холинолитический синдром): аминостигмин вводят по 1–2 мл 0,1% раствора внутримышечно каждые 30–40 мин до общей дозы не более 6 мл; физостигмин — начальная доза 0,01 мг/кг массы тела, затем эта доза повторяется каждые 1–2 ч до достижения эффекта; галантамин — начальная доза 0,1 мг/кг подкожно, затем дозу каждые 1–2 ч повторяют.

Симптоматическая терапия: форсированный диурез, коррекция водно-электролитных нарушений. При возникновении судорожного синдрома внутривенно натрия оксибутират 20% 100–150 мг/кг массы тела или 0,5 мг/кг массы тела 0,5% раствора диазепама. Ранний плазмаферез для удаления токсинов, связанных с белками плазмы.

Пациентов с отравлениями грибами с нейротоксическим действием обязательно госпитализируют в отделение интенсивной терапии.

К третьей группе относят грибы, содержащие фаллоидин и аманитин (бледная поганка — Amanita phalioides, поганковидный мухомор — Amanita phalioides var. verna, мухомор вонючий — Amanita virosa) и обладающие гепатонефротропным действием.

Эти грибы встречаются в лесах, чаще хвойных, с июня по октябрь. Шляпка поганковидного мухомора вначале имеет форму колокола, затем становится слегка выпуклой (почти ровной) зеленоватого или оливково-зеленого цвета. Шляпка бледной поганки белого или желтоватого цвета. Пластинки всех грибов, содержащих фаллоидин, белого цвета. Ножка также белая, блестящая, у основания с булавовидным утолщением, в верхней части ножки имеется характерное для этих грибов бахромчатое кольцо. Особенно опасны молодые экземпляры, которые ошибочно принимают за шампиньоны или сыроежки.

Токсичность. Эти грибы содержат очень сильные токсины, относящиеся к группе циклопептидов, из которых в настоящее время достоверно известны около 15: фаллоидин, фаллин (или фаллоин), альфа-, бета- и гамма-аманитин и др. Альфа-аманитин в 20 раз более токсичен, чем фаллоидин, но обладает замедленным действием. При помощи радионуклидного исследования показан тропизм этого токсина к печени, головному мозгу, почкам и мышцам. Наиболее тяжело поражается печень, в которой при пункционной биопсии обнаруживают жировую дистрофию и некротические изменения. Поражаются все функции печени. Летальная доза аманитина составляет 0,1 мг/кг массы тела больного; в 1 г гриба содержится 10–15 мг токсина. Это означает, что одного гриба достаточно для того, чтобы отравилось несколько человек. Молоко кормящей матери, отравившейся этими грибами, может быть опасным для ребенка.

Опасны как жареные, так и вареные грибы, по­скольку токсины термостабильны. Кроме того, учитывая водорастворимость токсинов, достаточно одной бледной поганки в определенном количестве съедобных грибов, чтобы развилось отравление, так как водная обработка грибов (промывание, варка и т.д.) происходит в одной посуде.

Клиника. Этот вид грибов особенно коварен. В то время как при других отравлениях грибами признаки желудочно-кишечных расстройств проявляются уже через 0,5–2 ч после их употребления в пищу, для грибов гепатотропного действия характерен продолжительный латентный период — от 6 до 16 часов, а иногда и больше, который характеризуется минимумом объективных и субъективных жалоб. Чаще всего латентный период продолжается около 12 ч. В развитии отравления различают три основные стадии.

I стадия начинается с боли в животе, рвоты и диареи, продолжающихся 1–3 дня. Легкие формы могут ограничиться этой стадией. Однако болезненность при пальпации отчетливо увеличенной печени, а также положительные функциональные пробы указывают на отравление грибами этого вида.

В более тяжелых случаях развивается бурно протекающий токсический гастроэнтерит, понос холероподобного характера, нередко с примесью крови. Вследствие тяжелой водно-солевой потери развивается эксикоз с гиповолемией, высокими значениями гематокрита и циркулярным коллапсом. По мнению некоторых авторов, более продолжительный латентный период обусловливает интенсивное всасывание токсинов и более тяжелую клиническую картину.

II стадия отравления бледной поганкой — 1–2-дневный интервал мнимого благополучия с менее выраженными желудочно-кишечными расстройствами.

На III стадии отмечают увеличение печени с болезненностью ее при пальпации, появляется желтуха паренхиматозного типа с наличием желчных пигментов в моче, очень высокими значениями аспартат- (АсАТ) и аланинтрансаминазы (АлАТ) (особенно АлАТ). Степень повышения активности АлАТ и АсАТ находится в прямой зависимости от тяжести клинического течения заболевания. Литературные данные свидетельствуют о том, что структура и функция печени при отравлении бледной поганкой нарушаются у всех больных. Так, при пункционной биопсии печени уже на второй день после отравления отмечают мелкокапельную жировую дистрофию почти 39% гепатоцитов, а также значительное уменьшение содержания гликогена. Отмечают снижение протромбиновой активности с последующими геморрагическими проявлениями. Поражение почек — олигурия, протеинурия, азотемия. При неблагоприятном течении болезни больные погибают в ближайшие дни при явлениях гепатаргии.

Лечение. Промывание желудка только зондовым методом, включая всех, кто употреблял грибы. Энтеросорбция (активированный уголь 40–50 г и т.д.). Назначение слабительных (вазелиновое масло 50 г, натрия тиосульфат 33% 25–30 г или сорбитол 1–2 г/кг массы тела) при отсутствии поноса.

Антидоты — бензилпенициллин 0,2–1,0 г/кг массы тела в сутки на протяжении первых 3 дней с момента отравления; силибинин (силимарин) 20 мг/кг массы тела в сутки на протяжении всего периода острых проявлений и реконвалесценции.

Ранний плазмаферез для удаления токсинов, связанных с белками плазмы. Гемосорбция (гемокарбоперфузия), гемодиализ, ультрафильтрация — с учетом соответствующих показаний при развитии соматогенных осложнений.

Симптоматическая терапия: коррекция водно-электролитных нарушений, нарушений коагуля­­ции, метаболических, циркуляторных и дыхательных осложнений. Гепатопротекторная терапия: аргинина глутамат 40% 10,0 (4% 100 мл) в сутки, в дальнейшем с переходом на пероральную форму (0,5–1,5 г 3 раза в сутки при легких отравлениях и отсутствии рвоты); тиоктовая кислота до 1000 мг/в сутки. Гидрокортизон 10–15 мг/кг массы тела в сутки. Лактулоза 30–50 мл 3 раза на день.

Лечение только в условиях отделения интенсивной терапии. Следует избегать полипрагмазии.

ЛІТЕРАТУРА

  • Бойчук Б.Р. (1997) Отруєння грибами. Тернопіль, 200 с.
  • Зозуля І.С., Іващенко О.В., Проданчук Г.М. (2003) Стандарти діагностики і лікування гострих отруєнь. Методичні рекомендації. Київ, 20 с.
  • Лужников Е.А. (1999) Клиническая токсикология. Медицина, Москва, 414 с.
  • Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. (2000) Острые отравления. Медицина, Москва, 434 с.
  • Лужников Е.А., Остапенко Ю.Н., Суходолова Г.Н. (2001) Неотложные состояния при острых отравлениях (диагностика, клиника, лечение). Медпрактика, Москва, 220 с.
  • Olson K.R. (Ed.) (1999) Poisoning and drug overdose. Appleton & Lange, Stamford, 612 p.

Адрес для переписки:
Зозуля Иван Саввич
04112, Киев, ул. Дорогожицкая, 9
Национальная медицинская академия
последипломного образования
им. П.Л. Шупика МЗ Украины

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *